Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Shpory полька,очень кратко,сокращенно (2).docx
Скачиваний:
63
Добавлен:
25.06.2024
Размер:
426.89 Кб
Скачать

88. Тактика врача-терапевта участкового при хроническом гастрите.

Хронические гастриты - группа хронических заболеваний, морфологически: хар воспалительными и/или дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка, развившимися вследствие определенных этиологических причин (инфекционный (Н. ру-ассоциированный), аутоиммунный, медикаментозный, алкогольный, химический гастриты, рефлюкс-гастрит, гастрит из-за другой специфической внешней

причины).

Критерии установления диагноза заболевания/состояния: Диагноз гастрита основан на гистологическом выявлении воспаления слизистой оболочки желудка (нейтрофильные лейкоциты в собственной пластинке и интраэпителиально, плотность мононуклеарной воспалительной инфильтрации), а также атрофии и кишечной метаплазии.

Классификация ХГ:1, Основные виды хронического гастрита: Антральный гастрит (гастрит типа В)

2. Фундальный гастрит: а) вторичный(эндогенный) гастрит; 6) первичный,аутоимунный (гастрит типа А)

3. Рефлюкс-гастрит (С)

По гастроскопической картине: а)поверхностный; 6) гипертрофический; в)атрофический

По гистологической картине: 2}поверхностный; 6) атрофический (умеренный, выраженный, с явлениями перестройки по кишечному и пилорическому типу); в)атрофически-гиперпластический.

По состоянию секреторной функции. желудка: а) с повышенной секреторной функцией; 6) с нормальной секреторной функцией; в) с секреторной недостаточность(гипоацидный, анацидный).

Фаза заболевания:1.Обострение 2. Ремиссия

Диагностика: Лаб исслед: как (анемия), д-ка пилори уреазный дыхат тест/опред антител пилори в кале. Дополнительно: кал на скр кровь,антитела к париетал клеткам (хронич аутоим атрофич гастрит), определ гастрина и пепсиногена (мультифокальный атрофич гастрит). Инструмент методы: ЭКГ (до эгдс) больным старше 45, больным наход на наблюд у кардиолога, при подозрен на гастралгич форму ИМ. ЭГДС с биопсией Дополнит: pH метрия, УЗИ ОБП, РГ верхних отд ЖКТ с барием.

Лечение: Эрадикация пилори первая линия. Омез (20мг 2 р/с), кларитромиц (500 2р/с), амоксициллин (1000 2 р/с) 10 дней. Вторая линия : квадротерапия висмут (120 мг 4р в сут) омез20мг 2 р/с, тетрациклин 500 4р/с, мразаметронидазол (500 мг 3 р/с) 10 дней. Антисекретор антациды при эпигастр боли – фосфат алюминия 20г 3р в день, гастропротекторы висмута трикалия дицитрат. Прокинетики метоклопрамид 10мг 3р/д курс 7-10 дн. Домперидон 10 мг 3 р/д. Итоприд 50мг 3р/д 4-8 нед..

Критерии оценки кач-ва лечения: эрадик терапия -14 дн, купир диспепсии 14 дн, улуч жизни больного -7 дн, элиминац пилори 30 дн после окончания эрадикац терапии.

Врем нетрудоспособ: хронич атроф гастрит тяж обострен 5-7 дн.

Диспансерное наблюд: с неатрофич гастритом после иррадик пилори – нетреб наблюд.

Аутоим или атрофич гастрит 2р в год, КАК 1 р/год, ЭГДС с биопсией в завис от стадии атрофии по OLGA (3 и 4 ст высокий риск рака 1р/год, дисплазия – 1р в 6мес.

89. Тактика врача-терапевта участкового при хроническом панкреатите.

ХП – длит воспал заболев пж, прояв необратим морфологич изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функций.

Классификация. по этиологии TIGAR-O: токсический, идиопатический, наследственный, аутоимунный, после остр панкреатита, обструктивный.

Виды рецидивов: тип А: непродолж приступы боли до 10дн на фоне длит безболев периодов. Тип Б: более тяжелые и длит эпизоды с безболевыми периодами 1-2 месяца. С эндокринной недостаточностью(панкреатогенный СД).

По клинике: болевой,диспептический,сочетанный, латентный.

По морфологии: интерстициально-отечный,паренхиматозный, фиброзносклеротич,гиперпластический, кистозный.

Стадии: * Доклиническая. Признаки ХП до данным лучевых методов диагностики 2,Начальных проявлений. Боль типа «А». Повторные атаки острого панкреатита. Снижение качества жизни. Длительность: 4-7 лет 3,Персистирующая симптоматика. Боль типа «В». Эндо- и/илиэкзокринная недостаточность 4,Атрофия ПЖ. Выраженная недостаточность ПЖ. Интенсивность боли снижается, отсутствуют эпизоды острого панкреатита.

Клиника: боль эпигастрий иррад в спину,после еды. Умень в полож сидя, наклоне вперед. Недостат внешнесекрет ф-ции: диарея,стеаторея, метеоризм, потеря массы тела. Панкреатогенный СД. Лабораторная диагностика: эластазный тест (определение эластазы-1 кала с помощью моноклональных антител) Диагностика эндокринной недостаточности определения гликозилированного гемоглобина (НВА1С). Состояние нутритивного статуса оценивают Лейкоциты, лифоциты, гемоглобин Преальбумин, трансферрин, ферритин, альбумин, РСП Витамин В12, фолиевая кислота Магний, цинк. Визуализирующие методы

Диагностики: Рентгенография области ПЖ; Трансабдоминальное УЗИ (расширение протоков,псевдокисты, кальцификация, расширение общего желчного протока, воротной, селезеночной вен, асцит); Компьютерная томография с внутривенным контрастированием; Эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ); ЭРХПГ (изменение структуры протоков, псевдокисты); Магнитно-резонансная томография.

Лечение на амбулаторном этапе: Отказ от курения и алкоголя, Диета с ограничением жира (менее 40-60 г в сутки), Поддержание энергетической ценности 2500-3000 ккал/сут,Умеренное потребление белка 1,0-15 г/кг/сут, Сложные углеводы, При гиповитаминозе — приём витаминов А, 0, Е, К.

Купирование боли — парацетамол 1000 мгх 3 раза в день (при неэффективности — Трамадол – 400 мг/сут,Прегабалин – 150 мг/сут, Заместит терапия: ферменты (при отсуствии дилатации протоков!) минимикросферы панкреатина в суточной дозе более 240 тыс. ед. липазы(25-50 тыс. МЕ липазы на основной прием пищи и 10-25 тыс. МЕ на перекус)+ ИПП в стандартных дозировках (20 мгх 2 раза в стуки).

Показания к госпитализации- выраженный болевой синдром и диспепсия;- выраженные изменения в анализах крови;- частые рецидивы заболевания;- неэффективность амбулаторного лечения;- появление осложнений.

Осложнения: псевдокисты, отек и фиброз ПЖ могут вызывать сдавление общего желчного протока с развитием желтухи,воспаление и фиброз перипанкреатической клетчатки могут приводить к сдавлению и тромбозу селезеночной, верхней брыжеечной и воротной вен, эрозивный эзофагит, синдром Мэллори– Вейса, гастродуоденальные язвы (они обусловлены значительным снижением продукции бикарбонатов ПЖ), хроническую дуоденальную непроходимость и абдоминальный, ишемический синдром, панкреонекроз с развитием инфекционных осложнений,(воспалительные инфильтраты, абсцессы, гнойные холангиты, септические состояния),протоковая аденокарцинома железы,мальабсорбции с развитием дефицита микронутриентов.

Диспансерное наблюд: Наблюдается у  участкового терапевта 2 раза в год. Ср-3 р\год, Тяж-4-6 р\год

Исследования: клинический анализ крови, мочи, амилазы и липазы в сыворотке крови, копрограмма 2 раза в год; УЗИ желчевыводящей системы и поджелудочной железы — 1 раз в год.

Противорецидивное лечение включает диетическое питание (в рамках стола № 5п), полиферментные препараты (Креон и т.д.) в зависимости тяжести, по показаниям спазмолитики (мебеверин) или прокинентики 2-3 нед., желчегонные препараты 2-3 нед

Сроки врем нетрудоспос: остр панк лег ст – 12-14; сред ст – 27-30, тяж – 55-65. Хронич обостр с внешнесек недостат – 20-26, внешнесек и инкретор недостат – 28-35.