63. Тактика врача-терапевта участкового при миокардите: критерии диагноза, осложнения, показания для госпитализации, диспансерное наблюдение, экспертиза нетрудоспособности.

Миокардит это групповое понятие (группа самостоятельных нозологических единиц или проявление других заболеваний),

-поражение миокарда воспалительной природы (инфекционной, токсической (в т.ч. лекарственной), аллергической, аутоиммунной или неясной этиологии),

-с широким спектром клинических симптомов: от бессимптомного течения, легкой одышки и не выраженных болей в грудной клетке, проходящих самостоятельно, до сердечной недостаточности, кардиогенного шока, жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной сердечной смерти.

Классификация: По этиологии: Инфекционно-аллергические - вирусы, бактерии, грибы, простейшие; Аллергические (иммунные) - лекарственные сыворотки, ожоговоые, посттрансплантационные;

Токсико-аллергические - токсические (алкогольные), уремические;

Клинико-морфологическая классификация по либерману: 1. Молниеносные, 2. Подострые, 3. Хронически активные, 4. хронически персистирующие, 5. Гигантоклеточный, 6. Эозинофильный.

Диагностические критерии миокардита:

Малые критерии: -тахикардия -ослабление первого тона -ритм Галопа

Большие критерии: -наличие связи с перенесенной инфекцией -повышение активности кардиоспецифических ферментов -выявление патологических изменений на ЭКГ: *изменение зубца Т *изменение сегмента ST *нарушение сердечного ритма и проводимости -выявление кардиомегалии -появление симптомов застойной СН -развитие кардиогенного шока

КАК-может быть выявлена эозинофилия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ СРБ увеличен

Повышение уровня тропонинов T и I может быть как временным(как при остром инфаркте миокарда), так и длительным, в течение нескольких недель или месяцев. Высокие уровни тропонина T имеют также и негативное прогностическое значение маркеры, связанные с деградацией экстрацеллюлярного матрикса, пентраксин 3, галектин 3, фактор дифференциации роста.

Повышенный титр аутоантител класса IgG, свидетельствует об аутоиммунном характере процесса

При миокардитах выявлено более 20 сывороточных кардиальных аутоантител к различным кардиальным и мышечным антигенам:

уровня N-терминального фрагмента натрийуретического пропептида мозгового (NT-proBNP) в крови у всех пациентов с миокардитом в рамках первичного обследования и в процессе наблюдения

В настоящее время обязательным является проведение молекулярного анализа (с извлечением ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота) – РНК и ПЦР-амплификацией вирусного генома, количественного определения вирусной нагрузки и темпов репликации вируса) для определения этиологию миокардита

Инструментальные исследования: 1. Стандартная ЭКГ. 2. Суточное мониторирование ЭКГ  3. Рентгенограммма грудной клетки.  4. Эхокардографические исследования. 5. Ядерно-магнитно-резонансная томография сердца 6.Эндомиокардиальная биопсия миокарда-"золотой стандарта» диагностики миокардита (наличие более 14 лимфоцитов и моноцитов/макрофагов на 1 мм2 свидетельствует об активном воспалительном процессе в миокарде)

Лечение: иммуносупрессивная терапия глюкокортикоидами и/или цитостатиками при наличии показаний и отсутствии противопоказаний.

Показания к госпитализации: 1. подозрение на миокардит у гемодинамически нестабильного пациента. 2. подозрение на миокардит у гемодинамически стабильного пациента, имеющего клинические проявления сердечной недостаточности на уровне II-IV ФК и документированную систолическую дисфункцию ЛЖ по ЭХО-КГ.

Состояние пациента, страдающего миокардитом в дебюте болезни, независимо от выраженности симптомов, должно оцениваться как тяжелое и нестабильное. В реальной практике, даже при исходно сохранной систолической функции ЛЖ, может наступить молниеносное и непредсказуемое ухудшение состояния из-за развития жизнеугрожающих аритмий и AV-блокад.

Диспансерное наблюдение:

Все пациенты должны находится на диспансерном наблюдении. Длительность и частота зависят от исхода миокардита. Полное выздоровление после острого миокардита – не менее 1 года.

Объем исследования: ЭКГ, ЭХО-КГ, холтеровское мониторирование, тест с многократной физической нагрузкой неменяющейся интенсивности (6-минутный тест), клинический анализ крови, уровень СРБ, уровень NTproBNP (оценить динамику недостаточности кровообращения и выраженность процесса ремоделирования сердца). В случае рецедива – госпитализация. Объём проводимого лечения – как при 1 эпизоде. Вопрос о эндомиокардиальной биопсии.

Вакцинация против кори, краснухи, паротита, гриппа и полиомиелита обязательно!

Вакцинация против пневмококка (с использованием вакцины для профилактики пневмококковых инфекций) – обязательна!

Экспертиза нетрудоспособности: Пациенты со стабильной симптоматикой не имеют признаком временной нетрудоспособности; Пациентов с тяжелым физ. и психоэмоциональным трудом, с ХСН III-VI ФК необходимо направлять на МСЭ. Ниже доп. Инфа пригодиться или нет не знаю

Молниеносный (фульминантный) миокардит – тяжелая форма воспалительного поражения миокарда, развивающаяся в виде острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока или жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Дебют всегда внезапный. Характерно быстрое развитие симптомов недостаточности кровообращения, лихорадка с температурой тела более 38°С.

Подострый миокардит – дебют болезни стерт. Пациент затрудняется с хронологией начала заболевания и связью с предшествующим острым инфекционным (респираторным или кишечным) заболеванием, но всегда четко сообщает о манифесте болезни с проявлений сердечной недостаточности или болевого синдрома («маска» острого коронарного синдрома). На биопсии умеренно выраженные воспалительные инфильтраты. При УЗИ определяется значительное расширение полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда. Переход в ДКМП характерен для подострой формы миокардита.

Хронический активный миокардит – дебют остается не замеченным пациентом. Доминируют жалобы, типичные для (ХСН). ЭМБ сердца позволяет выявить сочетание воспалительных инфильтратов различной степени выраженности с полями выраженного фиброза. При УЗИ определяется умеренное снижение сократительной способности миокарда. Часто переход в ДЛКМП. характерны рецидивы миокардита.

Хронический персистирующий миокардит – дебют болезни остается не замеченным пациентом. В клинической картине доминирует длительный болевой синдром или клинические проявления ремоделирования миокарда с дилатационным или рестриктивным фенотипом. ЭМБ сердца позволяет выявить сочетание воспалительных инфильтратов различной степени выраженности с некротическими изменениями и полями фиброза. При УЗИ сердца определяется умеренное снижение сократительной способности миокарда. Исход благоприятный.

Гигантоклеточный миокардит – дебют острый. Типично быстрое развитие выраженной недостаточности кровообращения с доминированием в последующем прогрессирующей рефрактерной сердечной недостаточности. Вторая особенность– устойчивые желудочковые нарушения ритма и нарушения проводимости сердца. При сборе анамнеза внимание на выявление аутоиммунных заболеваний. Прогноз крайне тяжелый. Метод лечения – трансплантация сердца. Анализ биоптатов миокарда позволяет выявить в воспалительном инфильтрате гигантские многоядерные клетки – результат трансформации макрофагов, содержащие фагоцитированные фрагменты разрушенных кардиомиоцитов. Активное воспаление и очаги некроза кардиомиоцитов. Характерно обнаружение рубцовой ткани. При УЗИ сердца определяется выраженное снижение сократительной способности миокарда.

Эозинофильный миокардит – дебют болезни острый. Доминируют проявления недостаточности кровообращения. Внимание анализу аллергоанамнеза, лекарственной терапии, указаниям на вакцинацию, глистную инвазию, в ряде ситуаций удается предположить связь с приемом нового препарата или продукта питания. Чаще всего развиваются на фоне приема сульфаниламидных препаратов, антиконвульсантов и психотропных препаратов.

64. Тактика врача-терапевта участкового при остеоартрите: критерии диагноза, классификация, показания для эндопротезирования, диспансерное наблюдение, экспертиза нетрудоспособности.

Остеоартрит: гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава: хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

Выделяют две основные формы ОА: - первичный (идиопатический):

• локальный, когда поражается одна группа суставов

• генерализованным, когда имеется поражение трех суставных групп и более

- вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний

Клиническая классификация ОА

1. Первичный ОА • Коленные суставы • Тазобедренные суставы • Суставы кистей • Суставы стоп • Позвоночник • Другие суставы

2. Вторичный ОА:

• Посттравматический (травмы суставов, переломы или остеонекрозы, хирургические вмешательства на суставе (например, менискэктомия), профессиональное заболевание суставов).

• Врожденные, приобретѐнные, эндемические заболевания (болезнь Блаунта, гемофилии, болезнь Педжета, синдром гипермобильности суставов (синдром Марфана, Элерса-Данлоса и др.), болезнь Легг-Кальве-Пертеса, врожденный вывих бедра, врожденное утолщение вертлужной впадины, эпифизарная дисплазия и другие дисплазии опорнодвигательного аппарата).

• Метаболические и эндокринные заболевания (акромегалия, гиперпаратиреоз, охроноз, гемахроматоз, болезнь Вильсона—Коновалова, болезнь Гоше, кристалл-ассоциированные заболевания (подагра, пирофосфатная артропатия, гидроксиапатитная артропатия), сахарный диабет, болезнь Шарко).

• Другие заболевания костей и суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты, спондилоартриты) Диагностические критерии: 1. постепенное начало боли; 2. боль в течение большинства дней предыдущего месяца; 3. усиление боли при ходьбе, нарастание боли к концу дня; 4. «стартовые боли», которые возникают после периодов покоя и проходят на фоне двигательной активности; 5. ночная боль (чаще при более выраженных стадиях ОА и свидетельствует о присоединении воспалительного компонента); 6. припухлость сустава (за счёт небольшого выпота или утолщения синовиальной оболочки);

7. утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин; 8. крепитация в суставе; 9. ограничение движений в суставе; 10. изменение походки.

Лаб исследования: при ОА отсутствуют выраженные воспалительные изменения в клиническом анализе крови, РФ - преимущественно не обнаруживают, антитела к АЦЦП, концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови чаще соответствует норме или немного повышена.

Рентгенологические признаки ОА: - сужение суставной щели; - субхондральный склероз; - остеофиты по краям суставных поверхностей и в местах прикрепления связок; - кисты в эпифизах; - изменение формы эпифизов.

МСЭ: Первичный генерализованный (остео) артроз - 10-25 дней; Вторичный посттравматический полиартроз - 15-30 дней; Первичный коксартроз односторонний - 30-45 дней; Первичный гонартроз односторонний - 10-25 дней; Первичный артроз I запястно-пястного сустава двусторонний - 10-28 дней.

Диспансерному наблюдению подлежат больные ОА трудоспособного возраста с поражением крупных суставов. 1. Общеклинические анализы крови и мочи, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки - 1 раз в год. 2. Рентгенография пораженных суставов выполняется по показаниям (консультация у ортопеда, дифференциальная диагностика) – 1 раз в 1-2 года. 3. Плановый осмотр ревматологом осуществляется 1-2 раза в год 4. При выраженных деформациях суставов показана консультация ортопеда для решения вопроса о проведении хирургического лечения.

Показания к эндопротезированию

1. Эндопротезирование суставов показано у больных ОА с выраженным болевым синдромом, не поддающимся консервативному лечению, при наличии серьёзного нарушения функций сустава (до развития значительных деформаций, нестабильности сустава, контрактур и мышечной атрофии).

2. Установка одномыщелкового протеза коленного сустава является эффективным методом лечения пациентов с артрозом коленного сустава, ограниченного только одной стороной. Альтернативным хирургическим вмешательством при одномыщелковом поражении у молодых может стать высокая большеберцовая остеотомия, что может отсрочить на срок до 10 лет операцию по установке протеза сустава.

Санаторий: С тепловым фактором, бальнеологический