44. Тактика врача-терапевта при плевральном выпоте: диагностика, показания для госпитализации, экспертиза нетрудоспособности.

Приказ N 916н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю ПУЛЬМОНОЛОГИЯ»

Плевральный выпот - это скопление в плевральной полости жидкости сверх нормальных значений (более 3-4 мл) при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры или же при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах. Плевральный выпот не является самостоятельным заболеванием, а синдромом. В клинической практике наблюдается в виде осложнения патологии легких, грудной клетки, средостения, диафрагмы, или является проявлением других заболеваний (сердечнососудистая патология, диффузные заболевания соединительной ткани, заболевания почек и др.).Причины• Воспалительный процесс в плевре (легочной ткани) —плеврит • Правожелудочковая или бивентрикулярная недостаточность• Снижение онкотического давления плазмы• Нарушение лимфооттока • Нарушение целостности плевральных листков

Классификация причин плеврального выпота

Первичные заболевания:•Инфекционные (эмпиема плевры); •снижение резорбции жидкости (асбестоз);мезотелиома. Вторичные процессы в плевральнойполости:• патология сердца (сердечная недостаточность и др.);• патология сосудов (ТЭЛА и др.);• патология легких (пневмония и др.);патология поджелудочной железы (панкреатит и др.);• патология иммунной системы (ревматоидный артрит);•внешние воздействия (травмы, медикаментозно индуцированные процессы). КРИТЕРИИ КЛАС-ЦИИ:1.Локализация (односторонний / билатеральный).2.Состав (экссудат / транссудат).3.Характер выпота (инфекционный / неинфекционный, злокач / доброкач)

Транссудат - невоспалительный выпот в плевральной полости, образующийся в результате повышения гидростатического давления (правожелудочковая сердечная недостаточность) или коллоидно-осмотического давления плазмы крови (нефротический синдром при гломерулонефрите, амилоидозе почек и липоидном нефрозе, при циррозах печени с нарушением ее белково-синтетической функции и др.). По внешнему виду транссудат представляет собой прозрачную желтоватого цвета жидкость, без запаха. Белок меньше 30 г/л. Клеточный состав-лимфоциты, бактериальный-стерилен.Экссудат - плевральный выпот воспалительного происхождения (собственно плевриты, выпот при системных заболеваниях соединительной ткани, гнойновоспалительные заболевания легких и др.). Внешний вид экссудата зависит от характера воспалительного процесса в плевре, клеточного состава плевральной жидкости и некоторых других факторов. Белок больше 30 г/л, относительная плотность больше 1,015. Клеточный состав- лейкоциты, макрофаги, эритроциты, кристаллы холестерина, капли жира. Бактериальный состав-мко туберкулеза, стрептококки, стафилококки.

Клинические проявления: Чаще всего односторонняя локализация процесса; одышка сначала проявляется при физических нагрузках, потом — в состоянии покоя; непродуктивынй кашель; дисноэ; Цианоз видимых слизистых оболочек, в тяжелых случаях — акроцианоз; Боль в грудной клетке на стороне поражения не является постоянным симптомом; чаще всего она беспокоит в начале накопления жидкости и при её рассасывании; При односторонней локализации - отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, реже — небольшое выбухание пораженной стороны; в горизонтальном положении больному легче лежать на пораженной стороне;На стороне патологического процесса отсутствует или определяется значительно ослабленное голосовое дрожание; там же методом перкуссии определяется тупой звук, зона которого очерчивается характерной линией Дамуазо; Аускультация - над пораженной областью легкого ослабленное везикулярное дыхание, часто дыхание не выслушивается.

Диагностика заболеваний плевры по плевральной жидкости:1) признаки плевропатии при объективном исследовании и визуализации;2) локализация, объем и характер изменений плевры объективное исследование и визуализация (смещение средостения, при парапневмоническом плеврите в здоровую сторону; при ателектазе, пневмоциррозе в пораженную); 3) субстрат в плевральной полости (воздух, жидкость) — визуализация и пункция;4) причины заболеваний плевры анамнез, объективное обследование, визуализация, лабораторное исследование, биопсия.

Диагностика плеврального выпота: Признаки плеврального выпота: боли в грудной клетке;

непродуктивный кашель; диспное; одышка. Ассоцированные симптомы: лихорадка (бронхопневмония, туберкулез, эмпиема); кровохарканье (ТЭЛА, злокачественные

новообразования, туберкулез).

Частыми симптомами у больных с выпотом являются боль в грудной клетке, непродуктивный кашель и диспноэ, одышка. Эти симптомы имеют разные причины. Боль в грудной клетке возникает из-за воспаления париетальной плевры.

Иногда этот симптом сопровождается слышимым или пальпируемым шумом трения плевры, отражающим движение ненормальных плевральных тканей. Кашель возникает благодаря сдавлению легкого, так же как при коллапсе легкого в результате пневмоторакса.

По размерам плеврального выпота: 1.Малый плевральный выпот (до 400 мл) - жидкость находится в пределах реберно-диафрагмального синуса; 2.Плевральный выпот средней величины (более 500 мл) - скопление жидкости до середины лопатки; 3.Массивный выпот - уровень жидкости выше середины лопатки.

ДИАГНОСТИКА: На амбулаторном этапе:1. Общеклиническая:*Клинический анализ крови и плеврального экссудата*БХ крови и плеврального экссудата*Исследование плеврального экссудата (глюкоза, pH, СРБ, Д-димер)*Бактериоскопия, бактериологическое исследование*Цитология, иммуноцитохимия. 2.Рентген (ЛЁЖА НА БОКУ). при отграниченном выпоте - КТ, УЗИ, ПЭТ:*УЗИ позволяет выбрать место торакоцентеза*КТ- для дифф диагностики (транссудат от экссудата не позволяет отличить)*ПЭТ – позволяет отличить ЗНО от доброкач поражения.3.плевральная пункция

ТРАНССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ:сопутствует другим заболеваниям;первично поражена не плевра и легкие, а СЕРДЦЕ, ПЕЧЕНЬ, ПОЧКИ. Заболевания:ХСН; Заболевания перикарда; Цирроз печени; Нефротический синдром.ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ: ТЭЛА, Ревматоидный артрит, Уремия,Синдром Мейгса (асцит + плеврит + фибромиома

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ: *Выраженный болевой синдром*Массивный выпот (>750 мл)*Признаки компрессии органов средостения*Необходимость круглосуточного мониторирования*Необходимость специальных инвазивных методов диагностики и лечения (дренирование плевральной полости).Маршрутизация пациента – в зависимости от нозологии !Гидроторакс на фоне ЦП => гастроэнерологическое отделение и т.д.При неуточненном диагнозе – в отделение пульмонологии.ЭКСПЕРТИЗА НЕТРУДОСПОСОБНОСТи: Плеврит с выпотом (кроме туберкулезного) - 65-90, МСЭ

Сроки временной нетрудоспособности составляют 3-10 дней.

45.Тактика врача-терапевта при приобретенных пороках сердца: диагностика, классификация, показания для кардиохирургического вмешательства, экспертиза нетрудоспособности.

Приобретенные пороки сердца – это стойкое органическое поражение клапанного аппарата различной этиологии, вызывающее нарушение гемодинамики (сначала внутрисердечной, затем легочной и системной).

Причины:Ревматические заболевания (СКВ, РА), Атеросклероз, Инфекционный эндокардит,Сифилис,Диффузные заболевания соединительной ткани (с. Марфана).Травмы миокарда

По состоянию общей гемодинамики:компенсированные,субкомпенсированные, декомпенсированные.

По локализации поражения сердца 1. Моноклапанные пороки (поражён один клапан)

Митральный порокАортальный порокТрикуспидальный порок 2. Комбинированные пороки (поражены 2 клапана и более)- Двухклапанные пороки- Трёхклапанные пороки

По функциональной форме: 1. Простые пороки,Стеноз,Недостаточность2. Комбинированные— стеноз и недостаточность на нескольких клапанах3. Сочетанне — стеноз + недостаточность на одном клапане.

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ– несостоятельность митрального клапана, приводящая к негерметичному закрытию левого атриовентрикулярного клапана и возникновению тока крови из левого желудочка в левое предсердие в систолу.

Гемодинамика Не происходит полного смыкания створок митрального клапана во время систолы ЛЖ => кровь не только поступает в аорту, но возникает (регургитация) из ЛЖ в ЛП, в которое попадает больший, чем в норме, объем крови: обычное количество из вен малого круга кровообращения + дополнительный объем, возвращающийся из ЛЖ в систолу. Перегрузка объемом, приводящая к тоногенной дилатации и изотонической гиперфункции ЛП (по закону Франка-Старлинга), вызывает эксцентрическую гипертрофию ЛП. Во время диастолы в левый желудочек из левого предсердия также поступает больший объем крови, что приводит к тоногенной дилатации, изотонической гиперфункции и эксцентрической гипер- трофии ЛЖ. Получается длительный период компенсации порока. Постепенно, по мере снижения сократительной способности миокарда, происходят увеличение конечного диастолического объема левого желудочка, нарастание переполнения левого предсердия, затрудняющее поступление в него крови из легочных вен, в результате чего формируется застойная ретроградная пассивная (венозная, пост- капиллярная) легочная гипертензия. Дальнейшее снижение сократительной способности миокарда левого желудочка и левого предсердия с возрастанием застойных явлений в венах малого круга приводит к рефлекторному спазму артериол легочной артерии (рефлекс Китаева), активной (артериальной, прекапиллярной) легочной гипертонии с перегрузкой правого желудочка, а затем и правого предсердия с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения.

КЛИНИКА В течение периода компенсации -жалобы могут полностью отсутствовать, но м.б. ощущение дискомфорта, ноющие, колющие, давящие боли в области сердца. При выраженном пороке - сердцебиения, связанные с частыми экстрасистолами, осиплость голоса (симптом Ортнера), утомляемость, слабость, одышка, сердцебиения, кашель сухой или со слизистой мокротой, кровохарканьеПри прогрессировании сердечной недостаточности - одышка в покое, приступы сердечной астмы. Присоединение правожелудочковой недостаточности провоцирует боли в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения глиссоновой капсулы, периферические отеки вплоть до анасарки.

ОСМОТР: 1. Facits mitralis. 2. Сердечный горб 3. Пальпаторно - усиленный и разлитой верхушечный толчок в VI, VII межреберьях слева ближе к передней подмышечной линии. 4. При перкуссии - смещение границы относительной сердечной тупости вверх и влево, а затем и вправо (сердце приобретает митральную конфигурацию). 5. При аускультации:– I тон на верхушке сердца ослаблен или полностью отсутствует– акцент II тона — над легочной артерией;– систолический шум — на верхушке, распространяется в левую подмышечную область или в III межреберье слева (проекция левого предсердия); 6. На ЭКГ признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка: RI> RII> RIII, индекс Соколова-Лайона RV5+SV1>35 мм- двугорбый зубец Р (Р mitrale) – признак гипертрофии ЛП 7. Митральная конфигурация сердца при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. 8. Признаки митральной регургитации при эхокардиографии.9. Допплер-эхокардиография дает возможность обнаружить прямой признак порока — турбулентный систолический поток крови в полость ЛП, причем его выраженность должна коррелировать с выраженностью регургитации.

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ – препятствие току крови из левого предсердия в левый желудочек вследствие сужение митрального отверстия.

Причина – ревматизм = сращение створок между собой, их кальциноз, страдают женщины.

Осложнения: легочная гипертензия, фибрилляция предсердий и тромбоэмболия.

Площадь левого атриовентриклярного отверстия = 4-6 см2 Митральный стеноз возникает при сужении до 1,5-1 см2

ГЕМОДИНАМИКА1. Повышение градиента давления между левым желудочком и предсердием2. Удлинение систолы левого предсердия3. Гипертрофия ЛП в ответ на перегрузку сопротивлением.увеличение давления в легочных венах и капиллярах, развивается пассивная ретроградная (венозная, посткапиллярная) легочная гипертензия => умеренное повышение САД в легочной артерии в среднем до 60 мм рт. ст. (в норме - 30 мм рт. ст.). В ответ на рост давления в ЛП и легочных венах может возникать рефлекторный спазм артериол малого круга (рефлекс Китаева) => развивается стойкая активная (артериальная, прекапиллярная) легочная гипертензия.Длительный вазоспазм + повышение давления в малом круге кровообращения => гиперплазия гладких мышц, склеротических изменений с сужением просвета сосудов вплоть до их облитерации (второй органический барьер) => перегрузка сопротивлением ПЖ => изометрическая гиперфункция с развитием концентрической (изометрической) гипертрофии ПЖ => снижается сократительная способность миокарда ПЖ из-за его переутомления => миогенная дилатация, которая может привести к формированию относительной недостаточности трехстворчато- го клапана => перегрузка и снижение сократимости ПП => нарушение кровообращения в большом круге, при котором застойные явления в легких уменьшаются.

КЛИНИКА. При резком повышении давления в легочных капиллярах - приступы сердечной астмы, отек легких, которые обусловлены ЛП недостаточностью, сердцебиения - отражения как сердечной недостаточности, так аритмий - экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий, кардиалгии- ноющего, колющего характера без четкой связи с физической нагрузкой.СтенокардияПри ПЖ- недостаточности периферические отеки, асцит.1. Facies mitralis, цианоз губ, кончика носа, ушных раковин.2. Пальпаторно - сердечный толчок.На верхушке сердца пальпируется диастолическое дрожание — «кошачье мурлыканье». 3. При перкуссии сердца - смещаются его границы влево вверх и вправо, приобретает митральную конфигурацию.4. Аускультативные изменения – на верхушке сердца - усиленный хлопающий I тон, появление добавочного тона (щелчок открытия митрального клапана) после II тона– трехчленный ритм («ритм перепела») — первый хлопающий тон, II тон и щелчок открытия митрального клапана– на легочной артерии — акцент II тона– диастолический шум на верхушке сердца. 5. Различный пульс на правой и левой руке (pulsus differens). 6. На ЭКГ - признаки гипертрофии ЛП (Р-mitrale) и гипертрофии ПЖ - RIII> RI> RII7. Данные ЭхоКГ - однонаправленное движение створок митрального клапана вперед вследствие их сращения, снижение скорости раннего диастолического закрытия и амплитуды движения передней створки, утолщение клапана, его кальциноз, степень стенозирования, расширение полостей ЛП, ПЖ при отсутствии расширения полости левого желудочка.8. Рентгенологическое исследование - митральная конфигурация сердца.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ= препятствие изгнанию крови из ЛЖ во время систолы.гемодинамически значимый стеноз при сужении клапанного отверстия до 1/3 нормальной величины.

ГЕМОДИНАМИКАсужение устья аорты -> препятствие изгнанию крови, для преодоления которого ЛЖ должен развивать более высокое систолическое давление. Хроническая перегрузка сопротивлением и повышение систолического напряжения стенки ЛЖ => гипертрофия ЛЖ => стойкая компенсация нарушений гемодинамики, удлинение и усиление систолы желудочка!!По мере усугубления стеноза и исчерпания компенсаторных возможностей гипертрофии минутный объём сердца и систолический градиент начинают снижаться. Развиваются ЛЖ недостаточность и пассивная венозная легочная гипертензия. При этом еще больше повышается среднее давление в ЛП, легочных венах, легочных капиллярах и легочной артерии.Декомпенсации порока способствует возникновение хронической коронарной недостаточности при морфологически неизмененных коронарных сосудах. Она обусловлена несоответствием между массой миокарда и сетью коронарных артерий.Триада симптомов:1) одышка вначале при физической нагрузке, затем в покое2) ангинозная боль3) головокружение и обмороки.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ медленный, малый и платообразный артериальный пульс, склонность к брадикардии, уменьшение пульсового артериального давления, При пальпации - медленно приподнимающийся, высокий, резистентный верхушечный толчок,систолическое дрожание («кошачье мурлыканье») Аускультация сердца:Систолический шум,Добавочный тон в период систолы,IV тон. На ЭКГ - признаки гипертрофии ЛЖ и его перегрузки в виде депрессии сегмента ST и появления глубоких отрицательных зубцов Т в левых грудных отведениях, I и aVL. В поздних стадиях - признаки гипертрофии ЛП (P. mitrale)

АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ= регургитация крови из аорты в ЛЖ во время его диастолы вследствие нарушения смыкания створок аортального клапана. Гемодинамика: регургитация крови из аорты в желудочек=> для обеспечения адекватного эффективного ударного выброса в большой круг кровообращения ЛЖ увеличивает свой общий ударный объём на величину обратного тока. Компенсацию нарушения гемодинамики обеспечивают:1) снижение диастолического давления в аорте (постнагрузки), что облегчает изгнание крови.2) увеличение конечного диастолического объёма ЛЖ (закон Франка–Старлинга)3) гипертрофия миокарда. 4) рефлекторное увеличение ЧСС 5) увеличение длительности периода изгнания.Порок длительное время остается компенсированным. При исчерпании возможностей компенсации и ухудшении функции перерастянутого миокарда ударный объём сердца и фракция выброса снижаются, а конечный диастолический объём и конечное диастолическое давление в ЛЖ повышаются.

+ увеличение площади фиброза в миокарде + гипертрофия кардиомиоцитов => увеличение давления в ЛП, легочных венах, капиллярах и легочной артерии. Легочная гипертензия вскоре приводит к недостаточности ПЖ, застою крови в венах большого круга кровообращения и еще большему снижению минутного объёма сердца в покое.Для выраженной аортальной недостаточности характерно развитие ишемии миокарда.

КЛИНИКА 1) неприятное ощущение сокращений сердца в виде толчков, сердцебиения или пульсации в голове, в положении на левом боку или при физической нагрузке.2) одышка при физической нагрузке.3) стенокардитическая боль в области сердца при нагрузке, затем в покое, особенно по ночам Осмотр а) усиленная пульсация дуги аорты в области яремной вырезки и брюшной части аорты в надчревной области; б) выраженная пульсация сонных артерий на шее («пляска каротид»),в) ритмичное покачивание головы с ее отклонением кзади в период систолы - признак МюссеПульс: быстрый, высокий и короткийПальпация: сердечный толчок!!

Аускультация сердца: протодиастолический шум «декрещендо» у аорты, мезосистолический шум изгнания над аортой с проведением на сонные артерии.ослабление II тона над аортой или его полное исчезновение,появление III тона ЭКГ:признаки гипертрофии ЛЖ и ЛП,при диффузном поражении миокарда, – блокада ЛНПГ.Характерны признаки «перегрузки» ЛЖ в виде депрессии сегмента ST и отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях, I и aVL.

На основании Приказа N 918н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи больным с ССЗ» пациенты с пороками сердца и крупных сосудов – СОСТОЯТ НА ДИСПАНСЕРНОМ НАБЛЮДЕНИИ У АМБУЛАТОРНОГО КАРДИОЛОГА (длительность наблюдения определяется медицинскими показаниями).ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ КАРДИОХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА Комиссуротомия, Имплантация искусственного клапана,Баллонная вальвулопластика.

Митральный стеноз Показания к протезированию митрального клапана:1) значительная сопутствующая митральная регургитация;2) грубый кальциноз и резкая деформация клапана;3) неудовлетворительные результаты предшествующей вальвулотомии.

Недостаточность митрального клапана выраженная митральная регургитация (лишь в случаях значительного нарушения, функционального состояния больных, когда они из-за развития сердечной недостаточности не переносят даже легкой физической нагрузки, связанной с работой по дому, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию).

Аортальный стеноз наличие выраженного стеноза (градиента систолического давления на клапане свыше 50 мм рт. ст. при нормальном минутном объёме сердца).

Недостаточность аортального клапана При появлении клинических проявлений порока – ангинозной боли и признаков ЛЖ недостаточности.В случае бессимптомного течения – при наличии выраженной регургитации и прогрессирующей дилатации ЛЖ, увеличении конечного систолического объёма и уменьшении фракции выброса, значительном снижении физической работоспособности по данным нагрузочного тестирования.

Экспертиза нетрудоспособ. Ревматические болезни митрал кл с недост кровообр 1фк-20-30 2 фк 30-40 3 фк 40-60 МСЭ, ревм бол аортального кл с недостато кровообращ 1 фк 25-35 2 фк 35-45 3 фк 40-70 МСЭ, Сочет пораж митрал и аортал кл 1фк 30-40, 2 фк 40-50, 3 фк 45-80 МСЭ, Застойная серд недостат 1фк 5-10 2 фк 10-15 3 фк 20-30 4 фк 30-40 МСЭ.