15. Роль гипофизарно-надпочечниковой системы в развитии стресс-реакции.

Крф-кортиколиберин

Главными гормонами стресса являются катехоламины и глюкокортикоиды, однако эффект катехоламинов (адреналин, норадреналин) весьма кратковременный, в то время как глюкокортикоиды (кортизол) обеспечивают долговременную адаптацию организма к стрессу. Они усиливают и продлевают эффекты симпатической нервной системы, обеспечивая метаболизм глюкозы, и, таким образом, поддерживают долговременную энергетику.

За счет глюконеогенеза глюкокортикоиды создают постоянный приток глюкозы в кровь. Кроме того, глюкокортикоиды поддерживают и системный кровоток. Возбуждение аппетита. Восстановление клеточных мембран.

Катехоламины способствуют гликогенолизу в печени, повышая уровень глюкозы в крови. Увеличение частоты и глубины дыхания. Мобилизация психической активности, мотивационный поиск выхода из создавшейся критической ситуации, притупление боли.

16. Понятия об адаптивных гормонах.

Адаптивные гормоны – глюкокортикоиды и катехоламины, стимулирующие деятельность гомеостатических систем.

Главными гормонами стресса являются катехоламины и глюкокортикоиды, однако эффект катехоламинов (адреналин, норадреналин) весьма кратковременный, в то время как глюкокортикоиды (кортизол) обеспечивают долговременную адаптацию организма к стрессу. Они усиливают и продлевают эффекты симпатической нервной системы, обеспечивая метаболизм глюкозы, и, таким образом, поддерживают долговременную энергетику.

За счет глюконеогенеза глюкокортикоиды создают постоянный приток глюкозы в кровь. Кроме того, глюкокортикоиды поддерживают и системный кровоток. Возбуждение аппетита. Восстановление клеточных мембран.

Катехоламины способствуют гликогенолизу в печени, повышая уровень глюкозы в крови. Увеличение частоты и глубины дыхания. Мобилизация психической активности, мотивационный поиск выхода из создавшейся критической ситуации, притупление боли.

17. Патогенез травматического шока. Характеристики стадий его развития.

Травматический шок является ответной реакцией организма на тяжелую механическую травму или ожог.

Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы.

1. Большая кровопотеря и падение АД, гипоксия, ацидоз

2. Выброс катехоламинов в кровь для стабилизации АД, спазм периферических сосудов и временная стабилизация АД

3. Усугубление гипоксии и ацидоза

4. Централизация кровообращения

5. Недополучение крови почками, снижение количества мочи

6. Спазм периферических сосудов, повышение свертываемости крови, ДВС-синдром

7. Еще большее ухудшение перфузии тканей

8. Синтез эндорфинов в гипофизе в ответ на боль, падение АД, тахикардия, заторможенность

9. Агония и смерть

Стадии травматического шока: эректильная и торпидная

Эректильная стадия: речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, временное повышение кровяного давления. Эти признаки в значительной мере связаны с активацией симпатоадреналовой системы

Торпидная стадия: угнетение всех жизненно важных функций. Развиваются острая сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность, нарушение обмена, деятельности желез внутренней секреции. Падение АД и венозного давления, уменьшение массы циркулирующей крови, рефлекторный спазм мелких сосудов. Расстройства кровообращения и внешнего дыхания приводят к нарушению газообмена. Развивается циркуляторная и дыхательная гипоксия.