25. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез

Гипертоническая болезнь-это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус.

ЭТИОЛОГИЯ

Длительное психоэмоциональное перенапряжение. Человек часто не имеет возможности «погасить» свое эмоциональное возбуждение двигательной активностью. Это способствует длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии.

Наследственные факторы

Избыточное потребление соли (не главная причина, но мб фактором риска). Длительное потребление более 5г соли ежедневно может вызвать гипертоническую болезнь, если у человека есть предрасположенность к ней.

ПАТОГЕНЕЗ

1 стадия-Транзиторная-характеризуется непродолжительными эпизодами повышения артериального давления.

Нервное перенапряжение при гипертонической болезни приводит к расстройству трофики мозговых структур, управляющих артериальным давлением (гиппокамп, миндалевидное тело отвечают за повышение АД)

Непосредственный механизм повышения артериального давления связан с возникновением очага застойного возбуждения вегетативных центров головного мозга, в первую очередь сосудодвигательного центра.

Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышение их тонуса.

Также при возбуждении высших вегетативных центров головного мозга выбрасываются катехоламины (адреналин, норадреналин).

2 стадия-Стабильная-длительное поддержание высокого АД

На сосудодвигательный центр влияют не только специфические раздражители, но и посторонние, из соседних структур мозга.

В результате повышения артериального давления развивается парабиоз* барорецепторов сосудов и выпадает их тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра. В итоге тонус сосудов повышается еще сильнее.

*парабиоз-пограничное состояние между жизнью и смертью клетки

Спазм сосудов приводит к гипоксии юкстагломерулярного аппарата почек и активации РААС. В свою очередь, ишемическая стимуляция аденогипофиза реализуется в секреции АКТГ и, следовательно, повышении содержания в крови гормонов коры надпочеников (минерало- и кортикостероидов). Поэтому высокий тонус сосудов поддерживается продолжительное время.

Также развивается повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам, и даже небольшие дозы адреналина оказывают выраженный вазоконстрикторный эффект.

3 Стадия-Органных изменений

Гипертрофия ЛЖ-кардиосклероз-сердечная недостаточность

Ишемические повреждения внутренних органов из-за морфологических изменений сосудистых стенок (гиалиноз, склероз, атеросклероз)

Хроническая почечная недостаточность-задержка жидкости в организме-прогрессирование артериальной гипертензии

26. Симптоматические гипертензии. Этиология, патогенез

Симптоматические гипертензии-это артериальные гипертензии, возникающие в результате различных патологических процессов, при которых повышение уровня АД является одним из симптомов других заболеваний или повреждений органов, участвующих в регуляции АД.

Симптоматические гипертензии:

-нефрогенные

-эндокринного происхождения (феохромоцитома, первичный альдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, гипертигеоз)

-гемодинамические

-нейрогенные

-лекарственные

Нефрогенные

Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек, сопровождающихся расстройствами регионарного кровообращения и поражением почечной паренхимы (гломерулонефрит, пиелонефрит, аномалии развития)

Нарушения внутрипочечного кровотока-ишемия почек-секреция ренина в ЮГА, поступление его в кровь-разрушение белка ангиотензиногена, образование ангиотензина-вазоконстрикция

Эндокринного происхождения

-феохромоцитома: опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая значительные количества катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин). Это вызывает гипертензивный синдром.

-первичный альдостеронизм: аденомы и идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующие альдостерон. Возникает при мутации гена, кодирующего секрецию альдостерона. Повышается реабсорбция натрия в почка, задерживается вода, увеличивается ОЦК и поднимается АД

-болезнь и синдром Иценко-Кушинга: Приводят к повышению в крови уровня глюкокортикоидов-увеличение плотности адренорецепторов, локализованных в сердце и сосудах, а также повышение их чувствительности к катехоламинам, стимуляция продукции ангиотензина в печени-увеличение тонуса сосудов и адренореакивности сердца-повышение АД

-гипертиреоз: тироксина и трийодтиронина-возрастание периферического сопротивления артерий и увеличения минутного объема сердца (из-за тироксинзависимой тахикардии)-повышение АД

Гемодинамические гипертензии

В результате изменений в сердце или крупных сосудах (сужение нисходящей части грудной аорты, аортоартериит-аутоиммунное заболевание)

Нейрогенные гипертензии

Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ишемии головного мозга

Патогенез обусловлен изменением тонуса высших вегетативных центров, регулирующих уровень артериального давления.

Лекарственные гипертензии

Многие лекарственные препараты, воздействуя на разные звенья регуляции артериального давления, могут вызывать его повышение. Следует прежде всего обратить внимание на глюкокортикоидные гормоны.