6. Железодефицитные анемии. Этиология и патогенез.

Нормобластические, гипорегенераторные, микроцитарные, гипохромные

Этиология:

-врожденный дефицит железа у недоношенного ребенка

-мало в пище

-повышенное расходование при беременности, инфекциях

-нарушения всасывания железа в жкт (резекция, воспаление)

Патогенез

сводится к уменьшению гемоглобинизации эритроцитов

Синтез НGB страдает больше, чем пролиферация клеток, и поэтому содержание НGB снижается в большей степени, чем число эритроцитов.

Выраженная гипохромия

Гипоксия

Мышечная слабость

Типичные проявления сидеропенического синдрома: сухость кожи, раннее поседение и выпадение волос, повышенная ломкость и искривление ногтей, их выраженная поперечная исчерченность (это из-за недостатка железа все)

Возможно развитие глоссита, эзофагита, охриплости голоса, дисфагии. Кариес, извращение вкуса.

Кольцевидные и мишеневидные эритроциты в мазках

7. В12-фолиеводефицитные анемии. Этиология и патогенез.

В12 нужен для синтеза нуклеиновых кислот

Этиология:

-алиментарная недостаточность

-нарушение всасывания витамина (дефицит внутреннего фактора Касла)

Патогенез:

Мегалобласт — родоначальная клетка эритропоэза, отличающаяся аномальной формой и необычно крупными размерами.

Расстройства пищеварения и переход на мегалобластический тип кроветворения из-за снижения активности В12-зависимых ферментов синтеза нуклеиновых кислот.

Нарушается синтез ДНК, что приводит к патологии деления и созревания эпителиальных клеток ЖКТ и миелокариоцитов. В костном мозге развивается мегалобластоз.

Нарушение кроветворения связано с замедлением темпа мегалобластического эритропоэза в результате удлинения времени митотического цикла и сокращения числа митозов (вместо трех один)

ПРОЯВЛЕНИЯ:

Содержание эритроцитов и гемоглобина в крови может резко снижаться, однако цветовой показатель выше 1 (1,4—1,8) в связи с наличием в крови больших по объему мегалобластов и мегалоцитов, насыщенных гемоглобином.

В мазке крови-мегалобласты (12-15 мкм) и мегалоциты (10-12 мкм)

Анемия проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, одышкой, сердцебиением. Выявляется снижение желудочной секреции, атрофический гастрит.

8. Лейкоцитозы. Виды, этиология, патогенез.

Лейкоцитоз — увеличение общего количества лейкоцитов более 9×109/л или отдельных форм в периферической крови.

Носят временный характер, уходят при устранении причины

-физиологический (алиментарный-после еды, миогенный-перенапряг, эмоциональный)-перераспределение

-патологический (инфекционный, воспалительный, токсогенный, постгеморрагический, новообразовательный, лейкемический)-из-за увеличения функции костного мозга

-нейтрофильный (нейтрофилов больше 70%, патологический: инфекции, кровопотеря, укусы, физиологический: алиментарный, эмоциональный)

-эозинофильный (больше 5%, паразиты, аллергии)

-базофильный (больше 1%, анафилактические реакции, хроничкие воспаления)

-лимфоцитоз (гепатит, краснуха, коклюш)

-моноцитоз (корь, краснуха, скарлатина, свинка)

9. Лейкемоидные реакции. Этиология и патогенез.

Патологическая реакция системы крови, которая характеризуется изменением в периферической крови: повышение лейкоцитов до 30*10^9/л и появляются незрелые формы.

Изменения сходны с таковыми при лейкозах и исчезают после купирования первичного процесса

Отличие от лейкоза: в костном мозге клеточный состав нормальный

-миелоидные (нетрофильные, эозинофильные)

Нейтрофильные: опухоли, инфекции

Эозинофильные: паразиты, аллергии

-лимфатические (картина острого лимфобластного лейкоза при инфекционном мононуклеозе: появляются атипичные мононуклеары, которые были трансформированны вирусом эбштейна-барр)