32. Этиология и патогенез гипофункции аденогипофиза.

Аденгипофиз отвечает за рост человека. Вырабатывает соматотропин, пролактин, фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны.

Тиреотропный, адренокортикотропный гормоны. Вазопрессин и окситоцин.

Гипофункция-карликовость

ЭТИОЛОГИЯ

Гипофизэктомия, дефекты кровоснабжения, врожденная недоразвитость органа, опухоль, травма.

ПАТОГЕНЕЗ

-задержка роста

-атрофия щитовидной и половых желез, коры надпочечников

-кахексия

Недостаточность соматотропного гормона

Гипофизарная карликовость или нанизм.

Обычно это генетическое заболевание

Проявления:

-врожденная аплазия гипофиза

-семейный пангипопитуитаризм или изолированная недостаточность стг

1. снижение интенсивности синтеза белка

2. уменьшение ингибирующего действия СТГ на поглощение глюкозы и

преобладание инсулинового эффекта, что выражается в развитии

гипогликемии

3. тенденция к ожирению (выпадение жиромобилизующего действия)

Обычно гипофизарный нанизм сопровождается половым недоразвитием, что связано с недостаточным образованием ГТГ и, следовательно, с недостаточным образованием половых гормонов.

Недостаточность адренокортикотропного гормона

Вторичная недостаточность коры надпочечников

Мало глюкокортикоидов (КОРТИЗОЛ), что резко снижает адаптивные возможности организма, а также нарушает процессы образования гликогена в печени и глюконеогенез

Недостаточность тиреотропного гормона

вторичное снижение функции щитовидной железы, что ведет к развитию симптоматики вторичного гипотиреоза

1. Энергетический-снижение основного обмена

2. Белковый-снижение интенсивности синтезе белка, усиление катаболизма белка, уменьшение содержания РНК в тканях

3. Углеводный-снижается интенсивность обмена. Повышение гликогена в печени. Уменьшение всасывания глюкозы в кишечнике.

4. Жировой-скорость синтеза холестерина в печени и надпочечниках снижается, однако еще более замедляется его распад, что ведет к гиперхолестеринемии и способствует развитию атеросклероза

Недостаточность гонадотропных гормонов

Недостаточное образование у мужчин фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) приводит к снижению способности клеток Сертоли накапливать андрогены, что вызывает определенное угнетение сперматогенеза, а это ведет к снижению фертильности у мужчины

Нет лютеинизирующего-нет андрогенов-евнухоидизм

Недостаточное образование ГТГ у девочек также приводит к недоразвитию половых органов и вторичных половых признаков.

33. Этиология и патогенез гигантизма и акромегалии.

Гиперфункция передней доли гипофиза-избыток соматотропного гормона. Этиология: аденома гипофиза

Акромегалия - заболевание у людей с закончившимся ростом, проявляющееся диспропорциями скелета, мягких тканей (увеличение размеров кистей, стоп, носа, ушей, нижней челюсти), кифосколиозом, спланхномегалией (увеличение размера внутренних органов).

Гигантизм развивается у детей, характеризуется увеличением роста более 190 см в сочетании с признаками акромегалии.

Нарушения обмена белка

-повышен синтез, понижен распад

Углеводный обмен

-в крайней форме-СД, тк стг активирует выход глюкозы из печени за счет активации глюкагона, продукцию инсулина, но сам антагонист инсулина, и инсулиназы

Жировой обмен

Стг активирует липолиз, жк идут в печень, окисляются и образуются кетоновые тела