29. Гипофункция щитовидной железы. Этиология и патогенез.

Гипотиреоз - состояние, возникающее при недостатке тиреоидных гормонов в организме. Так же, как и гипертиреоз, он может быть первичным, вторичным и третичным.

Причины: дефицит йода, снижение тиреотропного гормона гипофиза, снижение рилизинг фактора гипоталамуса

Миксидема-наиболее выраженная форма гипотиреоза у взрослых.

Этиология:

1. Врожденная гипоплазия, формирующаяся в период эмбрионального развития (5-6 месяц беременности)

2. Приобретенный гипотиреоз

-Нарушение регуляции функции железы

-Аутоаллергенное поражение (тиреоидит Хасимото)

-Дефицит йода в воде и пище (эндемический зоб)

-Травматическое или токсическое поражение

-Передозировка тиреостатическими препаратами

Нарушения обмена при гипотиреозе:

1. Энергетический-снижение основного обмена

2. Белковый-снижение интенсивности синтезе белка, усиление катаболизма белка, уменьшение содержания РНК в тканях

3. Углеводный-снижается интенсивность обмена. Повышение гликогена в печени. Уменьшение всасывания глюкозы в кишечнике.

4. Жировой-скорость синтеза холестерина в печени и надпочечниках снижается, однако еще более замедляется его распад, что ведет к гиперхолестеринемии и способствует развитию атеросклероза

30. Этиология и патогенез нарушений функций паращитовидных желез.

Гиперпаратиреоз — заболевание, характеризующееся чрезмерной продукцией паратгормона паращитовидными железами.

Обычно птг вырабатывается при недостатке кальция

1) ПТГ повышает активность остеокластов и увеличивает резорбцию костной ткани; кальций из костной ткани поступает в кровь;

2) в почках уменьшается реабсорбция HPO4 – , Na+ и HCO3 – , но увеличивается реабсорбция Са2+ из первичной мочи в кровь;

3) в кишечнике ПТГ стимулирует образование активной формы витамина D3, с его помощью увеличивается всасывание кальция из кишечника в кровь

Гиперпаратиреоз

-первичный (аденома паращитовидной железы или врожденный гиперпаратиреоз)

-вторичный (снижение кальция в крови)

Признаки:

-остеопороз, деформации скелета

-хрупкие кости

-мышечная слабость

-полиурия, полидипсия, нефролитиаз

-гиперсекреция желудочного сока и язвы жкт из-за этого

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз развивается при дефиците ПТГ и характеризуется противоположными изменениями: в крови снижается содержание Са2+ и Mg2+, но повышается — НРО4-

-наследственный

-аутоиммунный

Повышен вход Na+ в клетки и выход К+ из клеток

Признаки:

-повышение нервно-мышечной возбудимости

-судороги (вкл. бронхоспазм и спазмы кишечника)

-увеличение кальция в костях и мягких тканях (обызвествление мягких тканей, кальцификация мозга, часто кариес, нервно-психические нарушения)

31. Этиология и патогенез нарушений функций тимуса.

Функции тимуса:

-регуляция антиген-независимого созревания т-лимфоцитов

-устранение аутоагрессивных лимфоцитов

-синтез тимозинов и тимопоэтинов

-регуляция роста организма

Нарушения:

-гипофункция (имунодефицит, снижение иммунологической резистентности, лимфопения, атрофия лимфоидной ткани, гипергаммаглобулинемия)

-гиперфункция (тимико-лимфатический статус)

Тимико-лимфатический статус

Этиология: врожденный дефект, хроническая недостаточность коры надпочечников, акромегалия, диффузный токсический зоб

Проявления:

-аутоаллергии

-снижение неспец резистентности

-утомляемость, вялость, апатия (продукция тормозного вещества-тимина)

-склонность к ожирению

-недоразвитие половых органов и вторичный признаков

Снижение функции

При гипофункции тимуса — снижается иммунитет, так как снижается количество Т-лимфоцитов в крови.

Атрофия лимфоидной ткани