41. Мутационно-генетическая теория происхождения опухолей.

Нарушения в геноме, обусловленные наследственностью, спонтанными мутациями или действием внешних агентов, могут вызывать неоплазию, если повреждаются регулирующие рост гены. Опухолевая трансформация происходит в результате активации (или дерепрессии) специфических последовательностей ДНК. Изменения приводят к неуправляемому росту клеток

42. Особенности обмена веществ в опухолевой ткани.

Кровоснабжение опухоли осуществляется из кровеносного русла организма посредством предсуществующих в окружающей ткани сосудов. Кроме того, под воздействием продуцируемого опухолями вещества белковой природы - ангиогенина - происходит новообразование капиллярной сети стромы опухоли. Наиболее часто они представлены сосудами синусоидного типа с тонкими стенками и широким просветом. Часто венозный застой, отек, тромбоз и тп.

Раковые клетки "бессмертны", они способны делиться бесконечно, сколько угодно раз

в опухолевой ткани усилен пентозо-монофосфатный шунт и исполь­зование в нем глюкозы, что приводит к повы­шенному образованию рибозы и NADPH2, кото­рые необходимы для синтеза нуклеиновых кис­лот и размножения клеток.

Вследствие атипизма энергетического и угле­водного обмена потребность опухоли в глюкозе резко увеличивается, и опухоль становится «ло­вушкой» глюкозы. Опухолевые клетки приоб­ретают повышенную устойчивость к гипоксии, возникающей при колебаниях в ней кровотока и оксигенации крови, благодаря чему сохраняют способность к инвазивному росту и метастазированию. В связи с накоплением молочной кислоты в опухоли возникает ацидоз, который может действовать отрицательно на окружающие ткани.

Атипизм жирового обмена в опухоли прояв­ляется преобладанием липогенеза над липолизом. Образуются липиды для встраивания в мембраны новых клеток.

Преобладание анаболизма белков над катаболизмом.

43. Влияние опухоли на организм.

Влияние опухоли на организм:

-местное: сдавливание или разрушение окружающих тканей

-общее: характерно для злокачественных опухолей, проявляется различными нарушениями метаболизма, вплоть до развития кахексии

Наиболее часто встречаются следующие осложнения:

• сдавление и деструкция прилежащих тканей и нарушение функции органов;

• некрозы в опухолях, резорбция продуктов тканевого распада и развитие эндотоксикоза;

• продукция опухолевыми клетками различных биологически активных веществ, в том числе гормонов, рецепторов, с последующим развитием паранеопластического синдрома;

• разрушение прилегающих тканей и достаточно крупных сосудов с возможным развитием кровотечения, угрожающего жизни больного;

• резкое снижение иммунологической защиты с реальной опасностью развития инфекции, которая нередко становится причиной гибели больного;

• ДВС-синдром, вследствие массивного повреждения тканей, с последующими тромботическими и геморрагическими проявлениями и полиорганной недостаточностью. Наиболее часто ДВС-синдром осложняет течение острого промиелоцитарного лейкоза и карциномы простаты.

Патологическая физиология органов и систем

27. Общая этиология и патогенез нарушений функций нейроэндокринной системы.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины нарушений нейроэндокринной системы:

1. Психоэмоциональные стрессовые воздействия

2. Опухолевые процессы

3. Инфекционно-воспалительные процессы

4. Местные расстройства микроциркуляции

5. Действие физических, химических (лекарственных в-в), биологических факторов

6. Врожденные генетические нарушения

7. Наследственная предрасположенность

8. Аутоиммунная патология

9. Алиментарные факторы

ПАТОГЕНЕЗ

Механизмы нарушений функций нейроэндокринной системы:

1. Нарушение механизмов регуляции

2. Патологические процессы в самой железе (железистые нарушения)

3. Периферические (внежелезистые) нарушения