37. Основные свойства доброкачественных и злокачественных опухолей.

Свойство	Добро	Зло
Метастазирование	Нет	Да
Рецидивирование	Нет	Да
Вторичные изменения	Нет	Да
Атипизм	Тканевый	Тканевый и клеточный
Рост	Медленный, экспансивный	Быстрый, инвазивный
Влияние на организм	Местное	Местное и общее

Доброкачественная опухоль-это опухоль, которая растет экспансивное и не метастазирует

Злокачественная опухоль-это опухоль, которая растет инфильтративно и метастазирует

Опухоли, занимающие промежуточное положение, растут инфильтративно и не метастазируют

Добро: форма правильная, границы четкие, цвет однородный, атипизм тканевый

Зло: форма неправильная, границы нечеткие, цвет неоднородный, атипизм тканевый и клеточный

38. Классификация и характеристика канцерогенов.

Канцерогены- факторы окружающей среды, воздействие которых на организм повышает вероятность возникновения злокачественных опухолей.

1) Химические (нитраты и нитриты-удобрения для овощей, пищевые добавки, продукты горения, бензпирены-при жарке на вертеле и в табачном дыме, бензол, формальдегид, мышьяк, асбест): взаимодействуют с нуклеиновыми кислотами с образованием ковалентных связей и нарушают процессы транскрипции и трансляции в биосинтезе белка. Могут либо вызывать мутации, либо вызывать бесконтрольную клеточную пролиферацию и тормозить апоптоз.

Доказано, что химический канцерогенез протекает в две стадии: инициации (воздействия на клетки мутагена) и промоции (стимуляции пролиферации мутировавших клеток).

2) Физические (ионизирующее излучение): мутагенное действие: разрывы нитей ДНК, транслокации, точечные мутации. Под действием ионизирующего излучения возникают повреждения хромосом, их перестройка и точечные мутации, что влияет на активацию канцерогенеза.

3) Биологические

39. Механизмы химического и физического канцерогенеза.

Большинство канцерогенных химических веществ вызывают изменения в ДНК, включающее повреждение пуриновых и пиримидиновых оснований, делецию хромосом, разрывы цепей и образование перекрестных связей. Небольшое количество канцерогенных химических веществ действуют эпигенетически, т. е., они вызывают изменения в регулирующих рост белках без нарушений в геноме. Остальные могут действовать синергично с вирусами (дерепрессия онкогенов) или могут служить промоторами для других канцерогенных веществ.

Ультрафиолетовый свет, как полагают, стимулирует формирование связей между пиримидиновыми основаниями в молекуле ДНК. В норме измененная молекула ДНК быстро восстанавливается. Рак развивается при неэффективном функционировании механизмов репарации ДНК, что наблюдается у пожилых людей и у людей с пигментной ксеродермой.

40. Теории вирусного канцерогенеза.

Вирусная теория (А. Боррель, 1903) возникла исключительно как инфекционная, поскольку речь шла об инфицировании. К онкогенным вирусам животных относят вирус куриной саркомы (RSV) П. Рауcа (1911), вирус Д. Биттнера — фактор молока при опухолях молочных желез мышей (1933), вирус слюнных желез мышей Л. Гросса (1953), а также вирусы лейкозов мышей, крыс, хомячков (Молони, Граффи, Раушера и др.)

Вирусно-генетическая теория (Л.А. Зильбер) предполагала включение вирусной ДНК в геном клеток организма, что ведет к последующей опухолевой трансформации. В настоящее время продолжается открытие новых конкретных механизмов влияния вирусных факторов на клетки-мишени.

В настоящее время определен круг биологических канцерогенных агентов, имеющих важное патогенетическое значение для человека:

• вирус гепатита В (HBV);

• вирус гепатита С (HСV);

• вирусы папилломы человека (HPV);

• ВИЧ-1;

• вирус Эпштейна–Барр (Human gammaherpes virus — EBV);

• вирус герпеса человека 8-го типа — герпес-вирус саркомы Капоши (HHV-8, KSHV);

• полиомавирус человека 5-го типа (Merkel cell polyoma virus — MCPyV);

• Т-клеточный лимфотропный вирус человека 1-го типа (HTLV-1);

• Helicobacter pylori;

• животные-паразиты (Opisthorchis viverrini, Clonorchis sinensis, Schistsoma haematobium).

МЕХАНИЗМЫ:

-вставляется вся вирусная генетическая информация

-вставляется только часть (промотор)