29. Этиология и патогенез аутоаллергических процессов. Методы выявления аутоантител. Основные принципы патогенетической терапии.

Аутоиммунный процесс-иммунное воспаление, направленное против антигенов собственных тканей и обусловленное образование аутоантител и аутореактивных лимфоцитов.

ЭТИОЛОГИЯ

1. Вирусные и другие инфекции;

2. Проникновение возбудителей с перекрестно реагирующими антигенами;

3. Наследственные или приобретенные аномалии строения структурных и регуляторных молекул иммунной системы;

4. Индивидуальные особенности конституции и обмена веществ, предрасполагающие к вялотекущему характеру воспаления;

5. Пожилой возраст.

ПАТОГЕНЕЗ

1. Появление в организме АГ, к которым толерантность не выработана (иммунонезависимый вид)

2. Патология органов иммунной системы (иммунозависимый вид)

Аутоантигены делятся на:

1. Первичные/естественные (потенциальные или секвестрированные): присутствуют гистологически изолированных тканях (нервная, коллоид щитовидки, семенники, хрусталик)

2. Вторичные/приобретенные:

а) неинфекционные-при действии физ/хим факторов внешней среды (холод или тепло, излучение, токсины)

б) инфекционные:

-комплексные-бактериальные (клетки человека+клетки бактерии или токсин)

-промежуточные (нейровирусые инфекци)

-перекрестно реагирующие (если клетки паразита похожи на клетки организма и к ним разовьется сенсибилизация, потом выработанные антигены начнут работать против клеток организма, с которыми паразит был сходен).

Патогенетическая терапия аллергии.

1. Специфическая десенсибилизация.

Десенсибилизация-снижение чувствительности сенсибилизированного к аллергену организма, к которому имеется гиперчувствительность.

-одномоментно-при анафилактическом шоке;

-постепенно-путем введения небольших доз антигенов.

2. Неспецифическая десенсибилизация (без участия аллергена, воздействую на различные стадии АР)

-иммунологическая стадия: уменьшение кол-во а/т путем подавления иммуногенеза-ГК цитостатики

-патохимическая стадия: НСПС, антигистаминные, цАМФ-тормозит выделение медиаторов, эуфиллин-способствует образованию цАМФ, ГК

-патофизиологическая стадия: воздействие на клетки-мишени. Нервные клетки-электросон, хлористый Са. ГМК-атропинизация, спазмолитики. Проницаемость сосудов-ГК, хлористый Са понижают ее.

30. Лихорадка. Определение понятия, этиология, патогенез.

Лихорадка-типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов.

«Установочная точка» - это механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры «ядра» тела. В норме верхним пределом является температура 37 °С

Ядро – это часть тела, которая имеет постоянную температуру.

В процессе возникновения и развития лихорадки основная роль отводится пирогенным веществам:

1. Первичный пироген - это главный этиологический фактор для развития лихорадки;

2. Вторичный пироген - это основное звено патогенеза лихорадки.

Развитие лихорадки является результатом воздействия вторичных пирогенов на центр теплорегуляции, локализующийся в преоптической зоне гипоталамуса. Действие пирогенов на нейроны гипоталамуса реализуется через образование простагландинов, которые в данном случае играют роль медиаторов.

Предполагается следующий механизм образования простагландинов: вторичные пирогены активируют фосфолипазу А2, которая расщепляет фосфолипиды нейрональных мембран с образованием арахидоновой кислоты; из нее при участии фермента циклооксигеназы образуются простагландины (PG). PGE1 и PGE2 в нейронах центра терморегуляции повышают активность аденилатциклазы, что сопровождается повышением образования цАМФ и перестройкой обмена веществ. Это, в свою очередь, приводит к изменению порогов чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение «установочной точки» (set point) на более высокий уровень.

В результате смещения «установочной точки» под действием пирогенов повышается чувствительность «холодовых» нейронов, и нормальная температура «ядра» тела воспринимается как пониженная. В связи с этим в организме снижаются процессы теплоотдачи, а теплообразование усиливается, что ведет к избыточному накоплению тепла. Температура тела возрастает в зависимости от степени смещения «установочной точки».

Виды лихорадки

1) По продолжительности:

-эфемерная (1-3 дня);

-острая (до 15 дней);

-подострая (до 1,5 месяца);

-хроническая (более 1,5 месяца).

2) По степени подъема температуры:

-субфебрильная (37,1-37,9 °С);

-умеренная (38-39,5 °С);

-высокая (39,6- 40,9 °С);

-гиперпиретическая (41 °С и выше)-при столбняке и менингите.

3) В зависимости от размера суточных колебаний температуры во вторую стадию:

-постоянная (высокий подъем с суточными колебаниями не выше 1 °С);

-послабляющая (суточные колебания больше 1 °С, но снижения до нормы не происходит);

-перемежающаяся (большие суточные колебания с падением по утрам до нормы или ниже);

-изнуряющая (суточные колебания температуры достигают 3-4 °С);

-возвратная (чередование лихорадочных и безлихорадочных периодов, длительность которых колеблется от одних до нескольких суток);

-атипичная (незакономерные колебания температуры, причем максимальный подъем ее происходит утром).