Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ЭКЗАМЕН.docx
Скачиваний:
21
Добавлен:
23.06.2024
Размер:
8.49 Mб
Скачать

4. Стаз, виды, этиология, патогенез, признаки. Нарушения реологических свойств крови, вызывающие развитие стаза в микрососудах. Последствия стаза в микрососудах.

Стаз - это остановка тока крови в сосудах органа или ткани.

ЭТИОЛОГИЯ. ВИДЫ СТАЗА:

1. Первичный (истинный капиллярный) стаз обусловлен первичной агрегацией (объединением в комплексы) эритроцитов.

2. Вторичный стаз может быть:

-ишемический, является исходом тяжелой ишемии, при которой снижается приток артериальной крови в ткань, снижается артериовенозная разница давлений, резко замедляется скорость кровотока по микрососудам, отмечается агрегация форменных элементов крови и остановка крови в сосудах

-венозный (застойный), является исходом венозной гиперемии, при которой снижается отток венозной крови, снижается артериовенозная разница давлений, отмечается застой крови в микрососудах, повышается вязкость крови, отмечается агрегация форменных элементов крови, и это обеспечивает остановку тока крови.

ПАТОГЕНЕЗ

Нарушения реологических свойств крови в микрососудах связаны главным образом с изменениями свойств эритроцитов крови.

1. Усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая стаз крови в микрососудах. Вызывает закупорку сосудов и стаз.

2. Нарушение деформируемости эритроцитов. Она уменьшается у старых эритроцитов и приводит к их разрушению.

3. Нарушение структуры потока крови в микрососудах.

При первичном замедлении кровотока продольная ориентация эритроцитов часто сменяется на поперечную, траектория движения эритроцитов становится хаотичной, это увеличивает сопротивление кровотоку, вызывает еще большее замедление течения крови в капиллярах, усиливает агрегацию эритроцитов, нарушает микроциркуляцию и повышает вероятность стаза.

4. Изменение концентрации эритроцитов в циркулирующей крови. Объемная концентрация эритроцитов в крови (гематокрит) может меняться в значительной степени как во всей кровеносной системе, так и местно. При значительном увеличении концентрации эритроцитов в кровеносной системе реологические свойства крови заметно меняются, вязкость крови возрастает и усиливается агрегация эритроцитов, что повышает вероятность стаза.

ПОСЛЕДСТВИЯ стаза

Быстрое восстановление кровотока-без последствий.

Длительный стойкий стаз необратим=>дистрофия=>инфаркт (некроз).

ПРИЗНАКИ стаза

Изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе,

увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза,

• большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках,

микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

5. Эмболии. Виды. Тромбоэмболия. Этиология, патогенез. Последствия тромбоза артерий и вен.

Эмболия – циркуляция в крови или лимфе веществ, которые в норме там не встречаются. Сами частицы называются эмболами

По характеру движения:

• ортоградная - по току крови/лимфы;

• ретроградная - против тока крови/лимфы;

• парадоксальная - при дефекте межжелудочковых и межпредсердных перегородок, эмболы циркулируют из вен в артерии

По характеру эмбола:

• тромбоэмболия - самая частая; был тромб, он оторвался, стал тромбоэмболом; чаще всего отрываются хвосты у смешанных тромбов;

• тканевая - опухолевые клетки летают по сосудам, лежит в основе метастазирования;

• жировая - по крови летают жировые капли, самая частая причина – переломы трубчатых костей (желтый костный мозг), либо массивные травмы жировой клетчатки

• воздушная-при травмах сосудов шеи

• газовая- пузырьки азота при кесонной болезни у аквалангистов

• микробная-при сепсисе

• инородными телами

Причины тромбообразования:

-общие - в основе дискоординация между свертывающией и противосвертывающей системами крови, свертывание преобладает над противосвертывающей (ДВС-синдром, генетические заболевания)

- местные - триада Вирхова – нарушение тока крови, повреждение сосудистой стенки, нарушение состава крови; если срабатывает один из компонентов, то происходит формирование тромба

Механизм развития. Тромбообразование складывается из 4 стадий:

-агглютинации тромбоцитов

-коагуляции фибриногена и образования фибрина

-агглютинации эритроцитов

-преципитации белков плазмы

Закупорка сосуда тромбом вызывает нарушение кровенаполнения органа или ткани. Развивается гипоксия, метаболический ацидоз.

При длительной остановке кровообращения возникает инфаркт (ишемический некроз). Ткань погибает и нарушается функция органа, про приводит к дальнейшему развитию уже других патологических процессов.