29. Защитно-компенсаторные процессы, развивающиеся при гипоксии.

Реакции системы дыхания на гипоксию - это увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровотока.

Реакции системы кровообращения выражаются учащением сердечных сокращений, увеличением массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного притока, ударного и минутного ОС, скорости кровотока и перераспределения крови в пользу мозга и сердца. При адаптации к длительной гипоксии может происходить образование новых капилляров.

Реакции системы крови проявляются повышением кислородной емкости крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза за счет усиленного образования эритропоэтических факторов.

Тканевые приспособительные механизмы - ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта O2, увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Увеличивается синтез глюкокортикоидов, которые стабилизируют мембраны лизосом, активируют ферментные системы дыхательной цепи. Увеличивается количество митохондрий на единицу массы клетки.

Типические патологические процессы

1. Артериальная гиперемия, виды, этиология, патогенез, признаки и значение.

Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам.

Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

ЭТИОЛОГИЯ

Физиологическая артериальная гиперемия:

А) Рабочая (функциональная)-обусловлена метаболическими потребностями органа или ткани в связи с увеличением их функционирования.

Б) Реактивная (постишемическая)- после временного прекращения кровотока (временной ишемии) и носит защитно-приспособительный характер.

Патологическая артериальная гиперемия:

Развивается в зоне хронического воспаления, в месте длительного действия солнечного тепла, при поражении симпатической нервной системы (при некоторых инфекционных заболеваниях). Патологическая артериальная гиперемия головного мозга отмечается при гипертоническом кризе.

ПАТОГЕНЕЗ

Нейрогенный механизм:

А) Нейротонический-преобладание эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями. (покраснение лица при патологических процессах во внутренних органах, краска стыда)

Б) Нейропаралитический- снижение или отсутствие симпатических влияний на стенки артерий и артериол (при повреждении симпатических нервов, покраснение при ударе током).

Гуморальный механизм. Обусловлен действием на артерии и артериолы вазодилататоров, которые местно увеличиваются и оказывают сосудорасширяющий эффект. Расширение сосудов вызывают гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота, аденозина, гипоксия, ацидоз тканевой среды, некоторые простагландины и др.

Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии возникают в результате расширения приводящих артерий и артериол. Вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах возрастает: скорость кровотока в капиллярах, внутрикапиллярное давление, количество функционирующих капилляров.

Объем микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии возрастает за счет увеличения количества функционирующих капилляров.

Повышение давления в капиллярах ведет к усилению фильтрации жидкости в тканевые щели, вследствие чего количество тканевой жидкости увеличивается. При этом лимфоотток из ткани значительно усиливается. Если стенки микрососудов изменены, то могут происходить кровоизлияния.

ПРИЗНАКИ АРЕТРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

-покраснение

-повышение температуры в месте гиперемии

-повышение тургора (напряжения) тканей

ЗНАЧЕНИЕ

Положительное: усиление доставки кислорода и питательных веществ, удаления продуктов метаболизма из тканей

Отрицательное:

Когда потребность в усилении кровотока отсутствует или степень артериальной гиперемии избыточна. Вследствие местного повышения давления в микрососудах могут возникать кровоизлияния в ткань в результате разрыва сосудистых стенок (если они патологически изменены) или же диапедеза, когда наступает просачивание эритроцитов сквозь стенки капилляров; может развиться также отек ткани.