31. Недостаточность системы внешнего дыхания. Определение понятия, классификации

Дыхательная недостаточность-это патологическое состояние, при котором нарушен газовый гомеостаз или его поддержание обеспечивается постоянным напряжением системы внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Классификации

-по этиологии: легочная (первичная), внелегочная (вторичная)

-по течению: острая (минуты, часы), подострая (сутки, недели), хроническая (месяцы, годы)

-по степени компенсации: скрытая (признаки видны только при физ. нагрузке), компенсированная, декомпенсированная (в покое есть все признаки ДН)

-по патогенезу (зависит от того, какой из процессов нарушен): вентиляционная (нарушение вентиляции и центральной регуляции дыхания), диффузионная (уменьшается площадь диффузии и затрудняется прохождение газов через аэрогематический барьер), перфузионная, смешанная

32. Нервно-мышечная и торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез

Нервно-мышечная ДН

Расстройство деятельности дыхательных мышц вследствие повреждения спинного мозга, двигательных нервов и нервно-мышечных синапсов (травмы, опухоли, склероз, инфекция, заболевания мышц-дистрофии, миозиты), нарушение иннервации, высокое стояние диафрагмы

Торако-диафрагмальная ДН

Нарушение альвеолярной вентиляции возникает вследствие ограничения экскурсии грудной клетки

Причины: нарушение подвижности грудной клетки (деформация ребер и позвоночного столба, окостенение межреберных мышц, малая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки)

Гидроторакс-возникает при попадании в плевральную полость жидкости (экссудативный плеврит) или транссудата (застойные явления в легких)

Гемоторакс-проявляется наличием в плевральной полости крови (ранения грудной клетки, опухоли плевры, деструктивные процессы в легких)

Пневмоторакс-синдром скопления воздуха в полости плевры

а) Травматический

-открытый

-закрытый

-клапанный

б) Спонтанный

этиология и патогенез спонтанного пневмоторакса:

-деструкция легочной ткани при абсцессе, гангрене, ране легкого, разрыве туберкулезной каверны или эмфизематозной буллы

-патогенез-развивается ателектаз легкого, нарушение газообмена ведет к развитию острой ДН

33. Бронхо-легочная дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез

Причины: заболевания гортани, трахеи, плевры, суживающие верхние и нижние дыхательные пути (опухоли, инородные тела, стенозы, ХОБЛ, БА, эмфизема легких)

Виды:

-обструктивная

-рестриктивная

-диффузионная

Обструктивная

Врожденные аномалии развития, аспирация содержимым желудка, водой, инородными телами, опухоли, инфекции, аллергические поражения, отравления токсическими веществами и ожоги

Механизмы эндогенной обструкции:

-бронхоспазм-нарушение регуляции просвета бронхов (дисбаланс вегетативных влияний, действие медиаторов воспаления и аллергии)

-избыток мокроты

-нарушение механизмов очистки дыхательных путей-снижение эффективности работы ресничного эпителия

-отек СО бронхов

Последствия: уменьшение просвета бронхов в 2р-сопротивление движению воздуха возрастает в 16 раз

Рестриктивная

Нарушение альвеолярной вентиляции вследствие снижения дыхательной поверхности легких

Причины: хронические воспалительные заболевания, пневмосклероз, очаговые изменения в легких, отеки, острый респираторный синдром

Основной механизм-уменьшение количества функционирующих альвеол

Уменьшение альвеолярной вентиляции вследствие нарушения эластических свойств альвеол

Механизмы:

-повреждение белков интерстициальной ткани (эластина), нарушение структуры фибриллярных белков в месте перехода бронхиол в альвеолы

-снижение уровня сурфактанта, который регулирует поверхностное натяжение жидкости в альвеолах (мю из-за врожденных нарушений его синтеза или токсических веществ, радиации, гипоксии, длительного воздействия пониженной температуры вдыхаемого воздуха)

Диффузионная

Снижение альвеолярной вентиляции вследствие ограничения диффузии О2 и СО2

Механизмы:

-увеличение объема внутриальвеолярной жидкости

-нарушение структуры альвеолярно-капиллярной мембраны

-ументшение диффузионного давление кислорода-норма 20-30 мл О2 на 1 мм.рт.ст. если становится ниже 10-капиллярный блок

-нарушение гемодинамики, снижение процессов перфузии крови

-нарушение вентиляционно-перфузионного отношения, норма=1,0-0,8