
- •16. Ишемическая болезнь сердца. Этиология, патогенез
- •17. Пороки сердца. Этиология, патогенез, механизмы компенсации
- •18. Механизмы компенсаторной гиперфункции сердца
- •19. Особенности гипертрофии миокарда в условиях патологии сердечно-сосудистой системы
- •20. Виды сердечной недостаточности
- •21. Клинические признаки сердечной недостаточности. Механизмы развития
- •22. Роль нейрогуморальных систем в патогенезе сердечной недостаточности
- •23. Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности
- •24. Аритмии сердца. Классификация, этиология, патогенез
- •I. Аритмии в результате нарушения автоматизма
- •II. Аритмии в результате нарушений проводимости:
- •III. Комбинированные нарушения ритма (нарушения возбудимости):
- •25. Аритмии сердца, связанные с нарушением автоматизма миокарда
- •26. Аритмии сердца, связанные с нарушением возбудимости миокарда.
- •27. Аритмии сердца, связанные с нарушением проводимости миокарда
- •28. Этиология и патогенез мерцательной аритмии
- •29. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез
- •3 Стадия-Органных изменений
- •30. Симптоматические гипертензии. Этиология, патогенез
- •31. Недостаточность системы внешнего дыхания. Определение понятия, классификации
- •32. Нервно-мышечная и торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез
- •33. Бронхо-легочная дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез
- •34. Центрогенная форма дн. Аритмии дыхания. Этиология, патогенез
27. Аритмии сердца, связанные с нарушением проводимости миокарда
1. Синоатриальная блокада.
2. Внутрипредсердная блокада.
3. Атроивентрикулярная блокада:
а) 1 степени
б) 2 степени
в) 3 степени (полная).
4.Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей ножек пучка Гиса):
а) одной ветви (однотучковые, или монофасцикулярные);
б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярые);
в) трёх ветвей (трёхпучковые, или трифасцикулярные).
5. Асистолия желудочков.
6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);
б) синдром укороченного интервала Р-Q (CLC)
Блокады сердца-замедление или полное прекращение проведения импульса по какому-либо участку проводящей системы.
Этиология:
1. Органические повреждения сердца (кардиосклероз, инфаркт миокарда, миокардиты, сифилис, врожденные пороки, травмы)
2. Изменения тонуса симпатической и парасимпатической НС (невроз, опухоли мозга, медикаментозная терапия)
3. Электролитные нарушения (гиперкалиемия в особенности)
Механизмы блокад:
-увеличение фазы рефрактерности
-гиперполяризация в фазу 4
АВ блокады-это нарушения проведения импульсов от синусового узла к АВ-узлу и далее к желудочкам; при этом проведение импульса или замедляется или частично или полностью прерывается.
1 степени: проведение импульса от синусового узла к атриовентрикулярному замедляется. На ЭКГ: удлиняется интервал PQ более 0,20 сек
2 степени: не проводятся отдельные импульсы
-первая разновидность: увеличивается продолжительность интервала PQ на ЭКГ, пока не выпадает комплекс QRS, далее проведение на какое-то время восстанавливается
-вторая и третья разновидности: ритмично выпадают каждые 6,5,4,3,2 пульсовые волны и её сердечные сокращения, на ЭКГ выпадают ритмично комплексы QRS
3 степени: полная блокада АВ-узла, предсердия сокращаются под влиянием импульсов от синусового узла, желудочки- импульсов автоматизма II, III порядка.
Клинически полная АВ- блокада проявляется брадикардией с ритмичным пульсом и сердечными сокращениями, пульс не учащается при физической нагрузке.
На ЭКГ: нет сопряженности зубцов Р с желудочковыми комплексами QRS, те и другие следуют в своём ритме
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW)-это комплекс ЭКГ- изменений, обусловленных наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (пучков Кента).
Механизм: пучок Кента проводит электрические импульсы гораздо быстрее, чем АВ-узел поэтому возбуждение желудочков начинается почти сразу после деполяризации предсердий
Признаки:
-интервал P-Q(R) меньше 0,12 сек
-наличие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения-∆-волны
-Увеличение продолжительности и небольшая деформация комплекса QRS
28. Этиология и патогенез мерцательной аритмии
Фибрилляция предсердий-это отсутствие скоординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р. Проявляется нерегулярными мелкими колебаниями предсердий различной амплитуды.
Патогенез:
Возникновение множественных волн хаотического повторного возбуждения в предсердиях.
Фибрилляция предсердий приводит к прекращению гемодинамически эффективных сокращений предсердий. Она проявляется нерегулярными мелкими колебаниями предсердий различной амплитуды.
Этиологические факторы: атеросклероз, гипотония, кардиомиопатия и ревматические заболевания сердца, тиреотоксикоз, иногда видимая причина отсутствует
Фибрилляция (и трепетание) желудочков-это хаотическое, асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца и прекращением кровообращения.
Это самые опасные аритмии, до подтверждения ЭКГ нудно начинать непрямой массаж сердца, ИВЛ, лекарственную терапию и электрическую дефибрилляцию.
Этиологические факторы: кардиомиопатия, дисплазия левого желудочка, электролитные нарушения, ацидоз, гипоксемия, ишемия.
Патогенез: множественные беспорядочные волны re-entry*, приводящие к сокращению отдельных миокардиальных волокон при отсутствии сокращения желудочков целиком.
*Re-entry- возвратный ход возбуждения, циркуляция возбуждения