20. Виды сердечной недостаточности
21. Клинические признаки сердечной недостаточности. Механизмы развития
Сердечная недостаточность-неспособность сердца выполнять насосную функцию вследствие существенного снижения сократительной способности миокарда, а также поражения клапанов сердца или пороков развития системы кровообращения.
Причины:
1) первичное поражение миокарда, приводящее к нарушению его сократимости (ИБС, миокардит и тп)
2) перегрузка давлением в фазу систолы. Это нарушение характеризуется увеличением работы сердца (например, при артериальной гипертензии или аортальном стенозе
3) перегрузка объемом в фазу диастолы, сопровождающаяся увеличением работы сердца при аортальной или митральной недостаточности, дефекте межжелудочковой перегородки
4) снижение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность). Развивается при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце (при отсутствии дилатации левого желудочка), изолированном митральном стенозе
5) высокий сердечный выброс (при тиреотоксикозе, выраженной анемии)
Проявления:
Левожелудочковая недостаточность-артериальная гипертензия, инфаркт миокарда и обратимая ишемия левого желудочка, отрыв папиллярной мышцы с пролапсом митрального клапана и др. То есть перегрузка левого желудочка.
Острая левожелудочковая недостаточность:
-сердечная астма (интерстициальный отек)
-отек легких (истинный отек, альвеолярный)
Хроническая левожелудочковая недостаточность:
-осложнение течения хронических заболеваний сердца и сосудов
Правожелудочковая недостаточность:
-застойные явления в большом круге кровообращения
-увеличение кровенаполнения печени и ее размеров
-нарушение экскреторной функции почек
-задержка воды и периферические отеки
Острая- распространение крупноочагового инфаркта левого желудочка на правые отделы сердца, реже - изолированный некроз миокарда правого желудочка, легочная гипертензия.
-легочное сердце (легочная гипертензия, гипертрофия правого желудочка, его дилатация и сердечная недостаточность)
-эмболия легочной артерии (характеризуется болями в грудной клетке, одышкой, цианозом с одновременным появлением тахикардии и признаков коллапса)- может вызвать рефлекторную остановку сердца и внезапную смерть! Чаще всего эмболы берутся из венозной системы и правых отделов сердца или из «левого сердца» пи наличии дефектов перегородки
22. Роль нейрогуморальных систем в патогенезе сердечной недостаточности
К активации нейрогуморальных систем приводит нарушение перфузии тканей и органов
1. Симпатоадреналовая система: увеличение секреции катехоламинов для поддержания АД. Это достигается путем перевода сердца на более интенсивный режим работы, констрикции артериол (это еще больше усугубляет нарушение перфузии тканей). Чрезмерная работа миокарда ведет к истощению запасов атф и расслаблению миокарда
2. РААС-система: из-за нарушения перфузии почек усиливается продукция ренина, что ведет к избыточному образованию ангиотензина. Он способствует констрикции артериол и венул, что ведет к увеличению нагрузки на миокард. Кроме того, он вызывает стимуляцию секреции альдостерона и повышению реабсорбции натрия и воды.
3. Повышение активности АДГ: он в ответ на повышение осмолярности плазмы приводи к еще большей задержке воды в организме, увеличению ОЦК, отекам, увеличению венозного возврата к сердцу.
Вывод: развитие дистрофических изменений в миокарде, вазоконстрикция, задержка в организме натрия и воды, увеличение объема циркулирующей крови ведет к нарушению сокращения и расслабления мышцы сердца, дилатации его полостей, появлению клинических признаков сердечной недостаточности.
