17. Пороки сердца. Этиология, патогенез, механизмы компенсации

Пороки сердца-стойкие дефекты в строении сердца и крупных сосудов, отходящих от сердца, ведущие к нарушению функции. Мб врожденными и приобретенными.

ЭТИОЛОГИЯ

ПАТОГЕНЕЗ

Нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца:

-при наличии увеличенного кровотока в легких (пороки белого типа с артериовенозным шунтом) развивается гиперволемия и гипертензия малого круга кровообращения

-при наличии обедненного кровотока в легких (пороки синего типа с веноартериальным шунтом) развивается гипоксемия

Приобретенные пороки сердца:

Митральная недостаточность-несмыкание створок митрального клапана-регургитация крови в левое предсердие во время систолы левого желудочка. Увеличение объема крови и давления в левом предсердии; снижение количества крови, выбрасываемой в аорту; увеличение объема левого желудочка в диастоле (т. е. перегрузке левого желудочка объемом), так как в него поступает не только нормальное количество крови из левого предсердия, но еще и возвращается тот объем крови, который поступил в левое предсердие во время митральной регургитации.

Постепенно при хронической митральной недостаточности развивается компенсаторная дилатация, эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка и длительное время порок сердца компенсируется сильным левым желудочком. Через несколько лет длительная, хроническая перегрузка объемом приводит к снижению систолической функции левого желудочка, уменьшению сердечного выброса и развитию клинической картины сердечной недостаточности.

Стеноз аортального клапана-порок, связанный с сужением устья аорты, что создает препятствие для прохождения крови из левого желудочка в аорту (нагрузка сопротивлением)

Значительное повышение систолического давления в полости левого желудочка-гипертрофия левого желудочка (компенсация)-повышение потребности миокарда в кислороде, сдавление коронарных артерий, укорочение диастолы приводят к ишемии миокарда-дилатация левого желудочка (декомпенсация)-повышение давления в левом предсердии и малом круге кровообращения (артериальная легочная гипертензия)

18. Механизмы компенсаторной гиперфункции сердца

1. Механизм Франка-Старлинга. Его сущность состоит в увеличении силы сердечных сокращений в условиях поступления к сердцу увеличенного объема крови.

В первом варианте: чем больше исходная длина мышечного волокна, тем больше сила его сокращений. Для сердца в целом: чем больше конечнодиастолический объем желудочков сердца, тем больше их ударный объем.

2. Гомеометрическая гиперфункция. Его сущность состоит в увеличении силы сердечных сокращений в условиях увеличения сопротивления изгнанию крови.

19. Особенности гипертрофии миокарда в условиях патологии сердечно-сосудистой системы

Гипертрофия миокарда-это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов.

Стадии:

1. Аварийная-увеличение интенсивности функционирования структур миокарда, активные синтез энергии и белка. Это приводит к увеличению массы миокарда и возвращению интенсивности функционирования к норме.

2. Завершившейся гипертрофии-нормальная интенсивность функционирования структур, но увеличение потребления кислорода вследствие увеличения объема мышцы в целом.

3. Прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации-рост новых волокон отстает от скорости увеличения масс кардиомиоцитов. Рост артерий, капилляров и нервов тоже отстает. Рост митохондрий отстает и вызывает недостаток атф. Стенка сердца истончается.