5. Эндемический зоб. Этиология, патогенез, метаболические проявления

Особая форма гипотиреоза.

Развивается в тех местах, где население не получает достаточно йода с пищей.

Патогенез:

Недостаток йода снижает синтез тиреоидных гормонов, что по механизму обратной связи усиливает секрецию ТТГ гипофизом. Это вызывает гиперплазию железы, что вначале компенсирует недостаток тиреоидных гормонов.

Однако при продолжающемся дефиците йода эта компенсация оказывается недостаточной для образования тиреоидных гормонов, и развивается гипотиреоз, который в далеко зашедших случаях может перейти в микседему и кретинизм.

6. Этиология и патогенез заболеваний, связанных с нарушением функций паращитовидных желез

Гиперпаратиреоз-заболевание эндокринной системы, обусловленное избыточной продукцией паратгормона* вследствие гиперплазии паращитовидных желез или их опухолевого поражения и характеризующееся выраженным нарушением обмена кальция и фосфора.

* Паратгормон регулирует процессы высвобождения кальция из костей, всасывание кальция из кишечника и удаление кальция из организма с мочой.

Виды:

Первичный гиперпаратиреоз — патология собственно паращитовидных желез. Вызывается: аденомой, карциномой, гиперплазией.

Вторичный гиперпаратиреоз — патология, обусловленная компенсаторным повышением продукции паратгормона в ответ на длительную гипокальциемию.

Причины вторичного: недостаточность кальция в пище, хроническая почечная недостаточность, патология костной системы (остемаляция, деформирующая остеодисторфия), гиповитаминоз D.

Патогенез:

1. избыточная продукции паратгормона

2. резорбция костей и мобилизация из них кальция

3. снижается реабсорбция фосфата в почках, что ведёт к гиперкальциемии, гипофосфатемии, гиперкальциурии и фосфатурии

4. высвобождение кальция из депо в кровь, что приводит к гиперкальциемии

5. усиливается всасывание кальция в просвете кишечника

6. психоневрологические расстройства

7. кардио- и миопатии

8. васкулярные расстройства

Гипопаратиреоз-заболевание, развивающееся вследствие недостатка паратгормона, секретируемого паращитовидными железами, или нарушения рецепторной тканевой чувствительности к нему.

По этиологии:

- послеоперационный

- посттравматический (после лучевого и инфекционного воздействия, кровоизлияний и т. д.);

- идиопатический,

- аутоиммунный;

- врожденный (в результате отсутствия или недоразвития паращитовидных желез)

Патогенез:

1. абсолютная или относительная недостаточность ПТГ

2. гиперфосфатемия и гипокальциемия

3. нарушение всасывания в кишечнике кальция

4. снижение мобилизации кальция из костей

5. снижение реабсорбции кальция в почках

6. нарушается электролитный баланс с изменением соотношения

Са-P и Na-K

Клиническая картина обусловлена увеличением нервно-мышечной возбудимости. Обычно это парестезии, судороги и тетания. Имеет место неврологическая симптоматика: раздражительность, депрессия, психоз, иногда — эпилептические припадки. Признаки гипокальциемии: гиперрефлексия, симптом Труссо (тоническая судорога кисти при наложении жгута на плечо), симптом Хвостека (сокращение мышц лица при постукивании в месте выхода лицевого нерва), увеличение интервала QT на ЭКГ, ларингоспазм, судороги (нередко внезапные).