4. Стаз, виды, этиология, патогенез, признаки. Нарушения реологических свойств крови, вызывающие развитие стаза в микрососудах. Последствия стаза в микрососудах.
Стаз - это остановка тока крови в сосудах органа или ткани.
ЭТИОЛОГИЯ. ВИДЫ СТАЗА:
1. Первичный (истинный капиллярный) стаз обусловлен первичной агрегацией (объединением в комплексы) эритроцитов.
2. Вторичный стаз может быть:
-ишемический является исходом тяжелой ишемии, при которой снижается приток артериальной крови в ткань, снижается артериовенозная разница давлений, резко замедляется скорость кровотока по микрососудам, отмечается агрегация форменных элементов крови и остановка крови в сосудах
-венозный (застойный) является исходом венозной гиперемии, при которой снижается отток венозной крови, снижается артериовенозная разница давлений, отмечается застой крови в микрососудах, повышается вязкость крови, отмечается агрегация форменных элементов крови, и это обеспечивает остановку тока крови.
ПАТОГЕНЕЗ
Нарушения реологических свойств крови, вызывающие стаз в микрососудах.
При движении в просвете капилляров и прилегающих к ним мельчайших артерий и вен, эритроциты и лейкоциты меняют свою форму. Нормальное течение крови по микрососудам возможно только при условиях, если:
а) форменные элементы могут легко деформироваться;
б) они не склеиваются между собой и не закупоривают сосуды.
Нарушения реологических свойств крови в микрососудах связаны главным образом с изменениями свойств эритроцитов крови. Могут возникать локально или во всей сосудистой системе.
Факторы, определяющие нарушения реологических свойств крови в микрососудах организма:
1. Усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая стаз крови в микрососудах. Агрегация в норме свойственна эритроцитам, но может усиливаться под влиянием факторов внешней среды или из-за изменений поверхностных свойств эритроцитов.
При усилении внутрисосудистой агрегации эритроцитов во всей кровеносной системе агрегаты могут закупоривать мельчайшие прекапиллярные артериолы, вызывая нарушения кровотока в соответствующих капиллярах. Усиленная агрегация эритроцитов может возникать также местно, в микрососудах, и вызывать стаз, несмотря на то что артериовенозная разность кровяного давления на протяжении этих микрососудов сохранена. При этом в капиллярах, мелких артериях и венах накапливаются эритроциты, которые тесно соприкасаются друг с другом, границы их перестают быть видимыми. Сначала стаз обратим.
Факторы, влияющие на возникновение внутрикапиллярной агрегации эритроцитов:
-Повреждение стенок капилляров, вызывающее усиление фильтрации жидкости, электролитов и низкомолекулярных белков (альбуминов) в окружающие ткани. В плазме крови увеличивается концентрация высокомолекулярных белков - глобулинов, фибриногена и др., что является важнейшим фактором усиления агрегации эритроцитов. Абсорбция этих белков на мембранах эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал и способствует их агрегации.
-Химические повреждающие агенты непосредственно действуют на эритроциты, вызывают изменение физико-химических свойств мембран.
-Скорость кровотока в капиллярах, обусловленная функциональным состоянием приводящих артерий. Констрикция=>замедление кровтока=>агрегация, стаз. Дилатация=>ускорение кровотока=>сложно возникнуть стазу, легче вылечить.
2. Нарушение деформируемости эритроцитов. Она уменьшается у старых эритроцитов и приводит к их разрушению. Влияют и патогенный факторы (дефицит АТФ, гиперосмолярность).
3. Нарушение структуры потока крови в микрососудах. В просвете сосудов поток крови характеризуется сложной структурой, связанной:
а) с неравномерным распределением неагрегированных эритроцитов в потоке крови по поперечнику сосуда;
б) со своеобразной ориентацией эритроцитов в потоке, которая может меняться от продольной до поперечной;
в) с траекторией движения эритроцитов внутри сосудистого просвета.
При первичном замедлении кровотока продольная ориентация эритроцитов часто сменяется на поперечную, траектория движения эритроцитов становится хаотичной, это увеличивает сопротивление кровотоку, вызывает еще большее замедление течения крови в капиллярах, усиливает агрегацию эритроцитов, нарушает микроциркуляцию и повышает вероятность стаза.
4. Изменение концентрации эритроцитов в циркулирующей крови. Объемная концентрация эритроцитов в крови (гематокрит) может меняться в значительной степени как во всей кровеносной системе, так и местно. При значительном увеличении концентрации эритроцитов в кровеносной системе реологические свойства крови заметно меняются, вязкость крови возрастает и усиливается агрегация эритроцитов, что повышает вероятность стаза.
ПОСЛЕДСТВИЯ стаза
Быстрое восстановление кровотока-без последствий.
Длительный стойкий стаз необратим=>дистрофия=>инфаркт (некроз).
ПРИЗНАКИ стаза
Изменения в сосудах микроциркуляторного русла:
• уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе,
• увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза,
• большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках,
• микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).