
- •1. Лихорадка. Определение понятия, этиология, патогенез.
- •2. Пирогены. Классификация, основные свойства, механизмы действия.
- •3. Стадии лихорадки, механизмы их развития.
- •4. Изменения обмена веществ и функций органов при лихорадке.
- •5. Основные отличия лихорадки и гипертермии.
- •6. Значение лихорадочной реакции для организма.
ЛИХОРАДКА
1. Лихорадка. Определение понятия, этиология, патогенез.
Лихорадка-типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов.
«Установочная точка» - это механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры «ядра» тела. В норме верхним пределом является температура 37 °С
Ядро – это часть тела, которая имеет постоянную температуру.
Проявления лихорадки стереотипны и в основном не зависят от вида этиологического фактора, что и позволяет отнести ее к типовым патологическим процессам.
Основным проявлением лихорадки является повышение температуры «ядра» тела, не зависящее от температуры внешней среды.
Эта способность присуща только гомойотермным организмам (с постоянной температурой тела), поскольку пойкилотермные животные не способны накапливать в своем организме тепло.
ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ
Подобно другим типовым патологическим процессам лихорадка является полиэтиологичной, т.е. вызывается многими причинами.
В процессе возникновения и развития лихорадки основная роль отводится пирогенным веществам:
1. Первичный пироген - это главный этиологический фактор для развития лихорадки;
2. Вторичный пироген - это основное звено патогенеза лихорадки.
Развитие лихорадки является результатом воздействия вторичных пирогенов на центр теплорегуляции, локализующийся в преоптической зоне гипоталамуса. Действие пирогенов на нейроны гипоталамуса реализуется через образование простагландинов, которые в данном случае играют роль медиаторов.
Предполагается следующий механизм образования простагландинов: вторичные пирогены активируют фосфолипазу А2, которая расщепляет фосфолипиды нейрональных мембран с образованием арахидоновой кислоты; из нее при участии фермента циклооксигеназы образуются простагландины (PG). PGE1 и PGE2 в нейронах центра терморегуляции повышают активность аденилатциклазы, что сопровождается повышением образования цАМФ и перестройкой обмена веществ. Это, в свою очередь, приводит к изменению порогов чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение «установочной точки» (set point) на более высокий уровень.
В результате смещения «установочной точки» под действием пирогенов повышается чувствительность «холодовых» нейронов, и нормальная температура «ядра» тела воспринимается как пониженная. В связи с этим в организме снижаются процессы теплоотдачи, а теплообразование усиливается, что ведет к избыточному накоплению тепла. Температура тела возрастает в зависимости от степени смещения «установочной точки».
Виды лихорадки
1) По продолжительности:
-эфемерная (1-3 дня);
-острая (до 15 дней);
-подострая (до 1,5 месяца);
-хроническая (более 1,5 месяца).
2) По степени подъема температуры:
-субфебрильная (37,1-37,9 °С);
-умеренная (38-39,5 °С);
-высокая (39,6- 40,9 °С);
-гиперпиретическая (41 °С и выше)-при столбняке и менингите.
3) В зависимости от размера суточных колебаний температуры во вторую стадию:
-постоянная (высокий подъем с суточными колебаниями не выше 1 °С);
-послабляющая (суточные колебания больше 1 °С, но снижения до нормы не происходит);
-перемежающаяся (большие суточные колебания с падением по утрам до нормы или ниже);
-изнуряющая (суточные колебания температуры достигают 3-4 °С);
-возвратная (чередование лихорадочных и безлихорадочных периодов, длительность которых колеблется от одних до нескольких суток);
-атипичная (незакономерные колебания температуры, причем максимальный подъем ее происходит утром).