10. Этиология и патогенез аутоаллергических процессов. Основные принципы патогненетической терапии.

Аутоиммунный процесс-иммунное воспаление, направленное против антигенов собственных тканей и обусловленное образование аутоантител и аутореактивных лимфоцитов.

ЭТИОЛОГИЯ

1. Вирусные и другие инфекции;

2. Проникновение возбудителей с перекрестно реагирующими антигенами;

3. Наследственные или приобретенные аномалии строения структурных и регуляторных молекул иммунной системы;

4. Индивидуальные особенности конституции и обмена веществ, предрасполагающие к вялотекущему характеру воспаления;

5. Пожилой возраст.

ПАТОГЕНЕЗ

1. Появление в организме АГ, к которым толерантность не выработана (иммунонезависимый вид)

2. Патологией органов иммунной системы (иммунозависимый вид)

Аутоантигены делятся на:

1. Первичные/естественные (потенциальные или секвестрированные): присутствуют гистологически изолированных тканях (нервная, коллоид щитовидки, семенники, хрусталик)

2. Вторичные/приобретенные:

а) неинфекционные-при действии физ/хим факторов внешней среды (холод или тепло, излучение, токсины)

б) инфекционные:

-комплексные-бактериальные (клетки человека+клетки бактерии или токсин)

-промежуточные (нейровирусые инфекци)

-перекрестно реагирующие (если клетки паразита похожи на клетки организма и к ним разовьется сенсибилизация, потом выработанные антигены начнут работать против клеток организма, с которыми паразит был сходен).

Патогенетическая терапия аллергии.

1. Специфическая десенсибилизация.

Десенсибилизация-снижение чувствительности сенсибилизированного к аллергену организма, к которому имеется гиперчувствительность.

-одномоментно-при анафилактическом шоке;

-постепенно-путем введения небольших доз антигенов.

2. Неспецифическая десенсибилизация (без участия аллергена, воздействую на различные стадии АР)

-иммунологическая стадия: уменьшение кол-во а/т путем подавления иммуногенеза-ГК цитостатики

-патохимическая стадия: НСПС, антигистаминные, цАМФ-тормозит выделение медиаторов, эуфиллин-способствует образованию цАМФ, ГК

-патофизиологическая стадия: воздействие на клетки-мишени. Нервные клетки-электросон, хлористый Са. ГМК-атропинизация, спазмолитики. Проницаемость сосудов-ГК, хлористый Са понижают ее.

11. Псевдоаллергические реакции.

-Клинически не отличаются от аллергических;

-отсутствует первая (иммунологическая) стадия.

Типы псевдоаллергических реакций:

1. Реакции, связанные с высвобождением медиаторов аллергии (гистамина и др.) из тучных клеток не в результате повреждения их комплексами АГ+АТ, а под действием факторов внешней среды (антибиотики, миорелаксанты, рентгеноконтрасные вещества, АТФ, IL-1 , IL-3). Тучные клетки могут активироваться также под действием механического раздражения и физических факторов: холода (холодовая крапивница), ультрафиолетовых лучей (солнечная крапивница), тепла и физической нагрузки (холинергическая крапивница). Пищевые продукты.

2. Реакции, связанные с нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот, в первую очередь АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ. В результате образуется избыточное количество лейкотриенов. Развитие реакций этого типа может иметь место при действии нестероидных противовоспалительных препаратов, например аспирина.

3. Реакции, связанные с неконтролируемой активацией комплемента в связи с наследственным дефицитом ингибитора первого компонента комплемента а также обусловленные неиммунологической активацией комплемента по альтернативному пути при действии яда кобры и др. веществ.