3. Характеристика аллергических реакций 1 типа.

Патогенетическая классификация по Джеллу и Кумбсу:

I тип анафилактический/реагиновый

II тип цитотоксический

III тип иммунокомплексный

IV тип клеточно-опосредованный

*I, II, III типы относятся к ГНТ, IV тип-к ГЗТ

ПАТОГЕНЕЗ

I стадия иммунных реакций (иммунологическая)

II стадия биохимических реакций (патохимическая)

III стадия клинических проявлений (патофизиологическая)

I стадия иммунных реакций (иммунологическая).

Начинается с момента первого контакта организма с аллергеном и заключается в образовании в организме аллергических антител и их накоплении.

1) Аллерген попадает в организм и поглощается макрофагом, затем представляется Т-лимфоцитам вместе с комплексом гистосовместимости II типа.

2) Тh2-лимфоциты продуцируют ИЛ4 и ИЛ13, которые активируют В-лимфоциты, что приводит к их дифференцировке в плазматические клетки и В-клетки памяти.

3) Плазмациты (клетки-антителопродуценты) секретируют IgE и IgG4, которые связываются с тучными клетками.

4) Атопические антитела присоединяются к тучной клетке.

2. Патохимическая стадия.

5) Происходит дегрануляция тучной клетки и высвобождение медиаторов воспаления

6) Далее в процесс вовлекаются эзинофилы, нейтрофилы, моноциты, которые продуцируют медиаторы поздней фазы, способствующие дальнейшему повреждению окружающих тканей (через 4-6 часов после попадания аллергена в нос, легкие, глаза…)

3. Патофизиологическая стадия.

7) Гистамин начинает воздействовать на клетки-мишени третьего порядка (нервные, гладкомышечные), повышается проницаемость сосудов, появляется зуд, покраснение.

ПРОЯВЛЕНИЯ:

-В результате действия медиаторов повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла=>отек, серозное воспаление;

-При локализации процесса на СО возникает гиперсекреция;

-В органах дыхания развивается бронхоспазм, который, наряду с отеком стенки бронхиол и гиперсекрецией мокроты, обусловливает резкое затруднение дыхания.

Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступов бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы (гиперемия и волдыри), кожного зуда, местного отека, диареи и др.

Медиаторы аллергических реакций І типа

1. Первичные:

а) предшествующие

б) вновь синтезируемые

2. Вторичные

Первичные предшествующие медиаторы

Медиаторы	Биологическая активность
Гистамин	-повышение проницаемости сосудов -расширение артериол и перикапилляров -сокращение гладкой мускулатуры -увеличение секреции слизи -раздражение нервных окончаний
Фактор хемотаксиса эозинофилов	Хемотаксис эозинофилов
Фактор хемотаксиса нейтрофилов	Хемотаксис нейтрофилов
Базофильный калликреин	Образование брадикинина из кининогена
Гепарин	Антикоагулянт, антикомплементарная активность

Первичные вновь синтезируемые медиаторы

Медиаторы	Биологическая активность
Лейкотриены С4 и D4	-сокращение гладкой мускулатуры -повышение проницаемости сосудов
Лейкотриен В4	-хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов -опсонизация
Простагландин D2	-сокращение гладкой мускулатуры -снижение АД
Фактор активации тромбоцитов	-агрегация тромбоцитов -высвобождение медиаторов из тромбоцитов -сокращение гладкой мускулатуры
Тромбоксан А2	-сокращение гладкой мускулатуры -агрегация тромбоцитов

Вторичные медиаторы (синтезируются клетками-мишенями 2-го порядка: эозинофилы, нейтрофилы, моноциты)

Медиаторы	Биологическая активность
Простагландин F2a	-сокращение гладкой мускулатуры -повышение проницаемости сосудов -стимуляция высвобождения медиаторов из тучных клеток
Простагландин E2	-расслабление гладкой мускулатуры бронхов -торможение высвобождения медиаторов из тучных клеток
Брадикинин	-повышение проницаемости сосудов -расширение артериол и перикапилляров -сокращение гладкой мускулатуры -стимуляция хемотаксиса нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов
Серотонин	-сокращение гладкой мускулатуры -повышение проницаемости сосудов -спазм сосудов почек, сердца, мога, легких -расширение сосудов скелетных мышц
Лизососмальные ферменты гранулоцитов и оксиданты	-повреждение клеток -влияние на обмен веществ (гидролазы)