6. Модуляторы воспаления. Механизмы их образования и действия.

Модуляторы подают сигнал к началу метаболических процессов внутри клетки.

1) Эозинофилы служат отрицательными модуляторами воспаления. (см. прошлый пункт);

2) Модуляторная функция эйкозаноидов осуществляется через изменения соотношения циклических нуклеотидов в клетках (см. прошлый пункт);

3) Модуляторные эффекты гистамина также опосредуются циклическими нуклеотидами (см. прошлый пункт);

4) Лизосомальные ферменты высвобождаются в очаге воспаления из гранулоцитов и моноцитов-макрофагов в ходе их хемотаксической стимуляции, миграции, фагоцитоза, повреждения, гибели. Обладают медиаторным и модуляторным эффектами в отношении сосудистой проницаемости, эмиграции, фагоцитоза.

5) Радикалы кислорода (см. прошлый пункт);

6) Норадреналин и адреналин тормозят рост сосудистой проницаемости.

7. Экссудация. Механизмы развития воспалительного отека.

Экссудация – выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань.

Механизм экссудации включает 3 основных фактора:

1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;

2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;

3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.

Отеки. В результате усиленного выхода жидкой части крови из сосуда в ткань - экссудации развивается воспалительный отек.

Его развитие зависит от ряда причин, в том числе от:

а)Повышения проницаемости микрососудов;

б)Увеличения кровяного (фильтрационного) давления в посткапиллярных венулах;

в)Повышения осмотического давления в околососудистых тканях.

Главная причина воспалительного отека - повышение проницаемости микрососудов. В связи с этим в отечной жидкости при воспалении скапливается намного больше белка и других макромолекул.

Вещества плазмы могут проникать через стенку микрососудов разными путями:

- Вода, электролиты, глюкоза и другие простые соединения с малой массой проникают путем диффузии.

- Белки и другие макромолекулы проходят более сложным путем. Он получил название микровезикулярного транспорта и заключается в том, что от наружной мембраны вначале отпочковывается пузырек диаметром 45-70 нм. В таких везикулах или пузырьках, или микропиноцитозных вакуолях содержатся плазменные белки.

Пузырек погружается в цитоплазму эндотелиоцита и проходит от одного полюса клетки к другому, разгружаясь у базальной мембраны. Таким образом, эндотелиальные клетки могут активно захватывать в акте пиноцитоза нужные им макромолекулы из плазмы крови и передавать их в околососудистые ткани. Это явление называется цитопемсисом.

-Вещества плазмы могут проникать в ткань через щели между эндотелиоцитами или фенестры.

Воспалительный отек имеет определенное защитное значение. Белки отечной жидкости связывают токсины, задерживают их всасывание в кровь и распространение по всему организму.

Рассасывание отечной жидкости зависит от дренирующей функции лимфатической системы. При воспалении она, как правило, страдает из-за закупорки лимфатических капилляров фибриновыми сгустками или их сдавления снаружи отечной жидкостью (экссудатом).