2. Теории воспаления. Понятие о структурно-функциональной единице воспаления.

Кратко:

1) Клеточная теория Вирхова

2) Сосудистая теория Конгейма

3) Биологическая теория Мечникова

4) Физико-химическая гипотеза Шаде

5) Теория Менкина

6) Вазомоторная теория Риккера

7) Нервно-рефлекторная схема Альперна

1) Клеточная теория Вирхова: воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений, состоящих в появлении в клетках белковых зерен и глыбок, притяжении (аттракции) питательного (нутритивного) материала из жидкой части крови, возникновении вследствие этого мутного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления.

2) Сосудистая теория Конгейма: воспаление характеризуется расстройствами кровообращения, приводящими к экссудации и эмиграции и обусловливающими последующие клеточные (дистрофические) изменения.

3) Биологическая теория Мечникова: основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий.

4) Физико-химическая гипотеза Шаде: ведущим в патогенезе воспаления является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих, в свою очередь, в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении.

5) Теория Менкина: ведущая роль в развитии воспаления принадлежит биохимическим сдвигам

6) Вазомоторная теория Риккера: первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов. В зависимости от степени их раздражения и, следовательно, развивающейся сосудистой реакции складывается такое соотношение между тканью и кровью, которое ведет к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и, соответственно, обусловливает интенсивность и характер нарушений обмена веществ.

7) Нервно-рефлекторная схема патогенеза воспаления Альперна: различные сосудисто-тканевые реакции регулируются нервной и гуморальной (главным образом гипофизарнонадпочечниковой) системами.

3. Характеристика стадий воспалительного процесса.

Стадии воспаления:

1. Альтерация (повреждение)

2. Экссудация

3. Пролиферация

1. Альтерация

-Первичная-действие флогогена.

-Вторичная-расширение очага воспаления (следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода) Не зависит от воспалительного агента, для ее развития необязательно дальнейшее присутствие флогогена в очаге. Она является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение.

Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ, приводящие к ряду физико-химических изменений в воспаленной ткани:

-накоплению кислых продуктов (ацидоз, или Н+-гипериония),

-увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия, или гиперосмия),

-повышению коллоидно-осмотического, или онкотического, давления (гиперонкия).

Обнаруживаются мутное набухание цитоплазмы клеток, явления белковой, жировой и других видов их дистрофии. Резко повышается проницаемость мембран клеток и клеточных органелл. Изменяются и субклеточные структуры - митохондрии, лизосомы, рибосомы, эндоплазматическая сеть. Митохондрии набухают или сморщиваются, кристы их разрушаются. Повышение проницаемости и повреждение мембран лизосом сопровождаются выходом разнообразных ферментов, играющих роль в разрушении субклеточных структур. Изменяются форма и величина цистерн эндоплазматического ретикулума, в цитоплазме появляются везикулы, концентрические структуры и др. Отмечаются краевое расположение хроматина, повреждение мембраны ядра. В строме наблюдаются мукоидное и фибриноидное набухание вплоть до некроза, растворение коллагеновых и эластических волокон.

2. Экссудация.

Экссудация – выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань.

Механизм экссудации включает 3 основных фактора:

1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;

2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;

3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.

3. Экссудация.

Экссудация - выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань.

Экссудат-воспалительная жидкость, образующаяся из плазмы крови и содержащая много белка и клеток крови.

Механизм экссудации включает 3 основных фактора:

1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;

2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;

3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.

В стадию экссудации происходит:

1. Расширение сосудов и повышение их проницаемости (артериальная гиперемия);

2. Формирование воспалительного отека за счет выхода жидкой части крови в ткани;

3. Эмиграция лейкоцитов-выход их в ткань - КЛЮЧЕВОЕ СОБЫТИЕ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ;

4. Фагоцитоз.

Этапы эмиграции лейкоцитов:

1. Краевое стояние лейкоцитов (снижение скорости тока крови, лейкоциты находятся у стенок сосудов);

2. Роллинг (перекатывание)-лейкоциты катаются по эндотелию за счет белков-селектинов, которые обеспечивают обратимое взаимодействие лейкоцитов и эндотелия. Затем лейкоциты активируются и образуются белки-интегрины, которые обеспечивают необратимое связывание эндотелия с лейкоцитом;

3. Адгезия (за счет интегринов);

4. Полноценная эмиграция (просачивание лейкоцитов в ткани).