
стартер-пак новичка / МЕТОДИЧКИ / Блок_ПульмоТерапия в таблицах
.pdfОглавление |
|
Внебольничные пневмонии (ВП) ......................................................................................... |
2 |
Госпитальные/внутрибольничные/нозокомиальные пневмонии (НП) ............................... |
3 |
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).......................................................... |
4 |
Бронхиальная астма (БА) ...................................................................................................... |
5 |
Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) ...................................................................................... |
6 |
Абсцесс легкого (АЛ)............................................................................................................ |
7 |
Саркоидоз .............................................................................................................................. |
8 |
Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ)........................................................................... |
9 |
Дифференциальная диагностика заболеваний с ................................................................ |
10 |
бронхообструктивным синдромом (БОС) .......................................................................... |
10 |
1

Орределение
Классиф-я и патогенез
Диагностика Клини
Лечение
Внебольничные пневмонии (ВП)
Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.
ВП - диагностируется в случае развития заболевания вне стационара, либо в первые 48 часов с момента госпитализации.
S. pneumoniae (пневмококк) – самый частый возбудитель, на его долю приходится до 30-50%.
Другие: ХОБЛ/курение (гемоф.палочка), вспышка в коллективе (микоплазма), пожилые люди (стафилококк), алкоголизм (клебсиелла), ВИЧ (пневмоцисты)
4 патогенетических механизма:
-аспирация секрета ротоглотки (основной!); -вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
-гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции; -непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.
При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева создаются благоприятные условия для развития пневмонии.
По тяжести (шкала CRB-65): Степени дыхательной недостаточности (ДН):
-острый кашель, одышка, отделение мокроты и/или боли в груд.клетке, связанные с дых-ем, ↑t
-слабость, утомляемость, ознобы -у лиц пожилого возраста типичные жалобы могут отсутствовать
-при тяжелой острая дыхательная недостаточность
Диагноз ВП является определенным при наличии у пациента рентгенологически
подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и, по крайней мере, двух клинических симптомов и признаков из числа следующих:
-остро возникшая лихорадка в начале заболевания (t 0 > 38,0°С); -кашель с мокротой;
-физические признаки (фокус крепитации/мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука); -лейкоцитоз > 10х109 /л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%).
Обязательно нужно сделать всем госпитализированным бактериоскопию и культуральное исследование мокроты!
-системная антибиотикотерапия эмпирическа --без сопутствующих заболеванийамоксициллин (500мг/3р)/макролиды (особенно у молодых)
--Гемофильная палочка цефтриаксон (2г/кажд 12 ч)/Фторхинолон/аминопенициллины --Стафилококкпенициллины с инг.в-лактомаз/цефазолин --Клебсиелафторхинолон (левофлоксацин 0,5г/кажд 12 ч)
--Легионелламакролиды (азитромицин 0.5г/сут) --Микоплазмамакролиды (азитромицин) --др.атипичные микроорганизмы макролиды
Если тяжелая – то два антибиотика! 875г амоксициллин+125мг клавунат/2р*3дня
Оценка эффективности и безопасности стартового режима через 48-72 часа! (↓t, ↓ интоксикации, ↓одышки и других проявления ДН).
NB!Не забываем упомянуть про новую covid-19, при которой тоже развивается пневмония! (в лечении фавипиравир, ремдесивир, гидроксихлорохин).
2

Госпитальные/внутрибольничные/нозокомиальные пневмонии (НП)
|
НП - пневмония, которая на момент поступления пациента в больницу не находилась в |
||||||||||||||||||||
Орределение |
инкубационном периоде, а развилась в течение не менее чем через 48 часов после |
||||||||||||||||||||
госпитализации у пациентов, не получающих искусственную вентиляцию легких. |
|
|
|
|
|||||||||||||||||
НП, |
связанная |
с проведением |
ИВЛ, — пневмония, развившаяся |
не |
ранее чем |
через |
48 ч |
||||||||||||||
от момента интубации трахеи и начала проведения ИВЛ, при отсутствии признаков легочной |
|||||||||||||||||||||
инфекции на момент интубации. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
Самая |
частая |
причина |
госпитальной |
пневмонии |
– |
микроаспирация |
бактерий, |
которые |
|||||||||||||
|
колонизируют ротоглотку и верхние дыхательные пути у тяжелобольных. |
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
|
Наиболее важные патогены: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae. |
||||||||||||||||||||
|
Патогенез |
НП |
следует рассматривать |
в аспекте |
дисбаланса |
между механизмами |
|||||||||||||||
патогенез |
антиинфекционной защиты, факторами, связанными |
с основным |
заболеванием |
и лечением |
|||||||||||||||||
пациента, |
и факторами |
патогенности |
возбудителей, |
колонизирующих |
дыхательные |
пути |
|||||||||||||||
в процессе оказания медицинской помощи. Условием |
для развития НП является угнетение |
||||||||||||||||||||
мукоцилиарного клиренса и повреждение механизмов локальной иммунной защиты слизистой |
|||||||||||||||||||||
и |
дыхательных путей. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
-я |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
По времени возникновения: |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
Классиф |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
-ранняя |
(возникающая |
в течение первых 4 |
|
дней |
с момента госпитализации, |
характерны |
|||||||||||||||
возбудители, чувствительные к традиционно используемым антибактериальным препаратам ); |
|||||||||||||||||||||
-поздняя (развивающаяся не ранее пятого дня госпитализации, характеризуется высоким риском |
|||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||
|
инфицирования полирезистентными бактериями и менее благоприятным прогнозом) |
|
|
|
|||||||||||||||||
Клини |
-острый кашель, одышка, отделение мокроты и/или боли в груд.клетке, связанные с дых-ем, ↑t |
||||||||||||||||||||
-слабость, утомляемость, ознобы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
-у лиц пожилого возраста типичные жалобы могут отсутствовать |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||
-при тяжелой острая дыхательная недостаточность |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
Рентгенологические критерии (любой из признаков на двух рентгенограммах грудной клетки) |
||||||||||||||||||||
|
1. Новые или прогрессирующие и стойкие инфильтраты. |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
2. Консолидация (уплотнение) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
3. Кавитация (каверны, пузырьки) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
Системные критерии, по крайней мере, один из следующих |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
Диагностика |
1. Лихорадка (более 38 °С) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
2. Лейкопения (менее 4000 лейкоцитов/мкл) или лейкоцитоз (более 12 000 лейкоцитов/мкл). |
|
|
|||||||||||||||||||
3. Для взрослых старше 70 лет измененное психическое состояние, не объяснимое другой |
|||||||||||||||||||||
причиной. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
Легочные критерии, по крайней мере, два из следующих |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
1. Появление гнойной мокроты, или изменение характера мокроты, или увеличение количества |
|||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||
|
секрета трахеобронхиального дерева, или увеличение потребности в аспирационной санации. |
||||||||||||||||||||
|
2. Появление или усугубление кашля, диспноэ или тахипноэ. |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
|
3. Хрипы или бронхиальное дыхание. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
4. |
Ухудшение |
газообмена |
(дыхательный |
коэффициент ≤ 240, |
увеличение |
потребности |
||||||||||||||
|
в кислороде, увеличение зависимости от респиратора). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
Терапия ранней НП |
|
|
|
|
Терапия поздней НП |
|
|
|
|
|||||||
Лечение |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
При MRSA препарат выбора - линезолид |
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||
|
Факторы риска инфекции, вызванной проблемными микроорганизмами — MRSA: |
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
• предшествующая (в течение 3 месяцев) госпитализация; • антибиотики широкого спектра |
||||||||||||||||||||
|
(фторхинолоны, |
в меньшей |
степени |
цефалоспорины III–IV |
поколения); |
• |
наличие |
||||||||||||||
|
внутрисосудистого катетера; • назальное носительство MRSA; • в/в наркоманы; |
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
3 |
|

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
|
ХОБЛ – заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением воздушного потока, |
|||||||||
|
которое обычно прогрессирует и является следствием хронического воспалительного ответа |
|||||||||
Определение |
дыхательных путей и легочной ткани на воздействие ингалируемых повреждающих частиц или |
|||||||||
газов. Обострения и коморбидные состояния являются неотъемлемой частью болезни и вносят |
||||||||||
значительный вклад в клиническую картину и прогноз. |
||||||||||
Основные причины: курение, профессиональные вредности, перенесенные в детстве тяжелые |
||||||||||
респираторные инфекции, врожденный дефицит альфа 1-антитрипсина. |
||||||||||
Обострение ХОБЛ − это острое событие, характеризующееся ухудшением респираторных |
||||||||||
|
||||||||||
|
симптомов, которое выходит за рамки их обычных ежедневных колебаний и приводит к |
|||||||||
|
изменению режима используемой терапии |
|
|
|
|
|
|
|||
|
↑число воспалительных клетококсидативный стрессповреждение структурных компонентов |
|||||||||
|
легких свободными радикалами необратимые изменения |
|||||||||
|
В основе ограничения воздушного потока лежат обратимые и необратимые компоненты: |
|||||||||
|
|
|
Обратимые |
|
|
|
Необратимые |
|
|
|
Патогенез |
|
-Накопление воспалительных клеток, слизи и |
|
|
-Фиброз и сужение просвета дыхательных |
|
|
|||
|
экссудата плазмы в бронхах; |
|
|
|
путей; |
|
|
|||
|
-Сокращение гладкой мускулатуры бронхов; |
|
|
-Потеря эластичной тяги легких вследствие |
|
|
||||
|
-Динамическая |
гиперинфляция |
(т.е. |
|
|
альвеолярной деструкции; |
|
|
||
|
повышенная воздушность легких) при |
|
|
-Потеря альвеолярной поддержки просвета |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
физической нагрузке |
|
|
|
малых дыхательных путей. |
|
|
||
|
Существенное значение в патогенезе ХОБЛ имеет и другое патофизиологическое нарушение – |
|||||||||
|
легочная гиперинфляция (ЛГИ) – в основе воздушная ловушка, которая развивается из-за |
|||||||||
|
неполного опорожнения альвеол во время выдоха (потеря эластич.тяги/↓ времени выдоха). |
|||||||||
|
Спирометрическая классификация: |
|
|
|
|
|
|
Классиф-я |
Классификация GOLD: |
|
|
|
|
|
|
||
|
Тяжесть обострений: |
|
|
|
|
|
|
||
Клини |
-одышка при физ.нагрузке, ↓переносимости физ.нагр., хронический кашль |
|
||
-выраженность одышки шкала mMRC |
|
|
||
-комплексная оценка симптомов шкала CAT |
|
|
||
Клинические фенотипы:эмфизематозный, бронхитический (преобл.кашель), ХОБЛ+БА |
||||
|
||||
Диагностик |
-спирометрия (подтверждение ХОБЛ ОФВ1/ФЖЕЛ<0,7) |
|
||
-бронходилатационный тест для определения обратимости обструкции (↑ ОВФ1 более 12% - |
||||
положительный ответ обструкция обратима) |
|
|
||
-пульсоксиметрия, Rg (для исключения других |
заболеваний), -пикфлоуметрия |
(исключение |
||
↑суточной вариабельности показателейхар-но для БА), -КТ (эмфизематозные изменения), ЭКГ |
||||
(исключение кардиальных причин одышки), бронхоскопия |
|
|||
|
|
|||
|
КДБА – короткодейств. β2-агонисты (Сальбутамол 100mkg), КДАХ – короткодейств. |
|||
|
антихолинрегики (ипратропия бромид 20mkg), |
ДДБА – длительнодейств. |
β2-агонисты |
|
|
(Салметерол 25mkg), ДДАХ – длительнодейств.антихолинрегики (тиотропия бромид 18mkg). |
|||
Лечение |
-КДБА/КДАХ – по требованию (группа А) |
|
|
|
-ДДБА в качестве монотерапии (группа А, В) |
|
|
||
-ДДАХ+ДДБА (тиотропия бромид 2,5mkg+олодатерол 2,5 mkg=Спиолто Респимат ) (Группа D) |
||||
-ДДАХ/ДДБА+ИГКС (Сальметерол/Флутиказон=Серитид)) (Группа D). Нежелат.эффект при |
||||
|
||||
|
ИГКС-кандидоз |
|
|
|
|
Чаще сначала начинаем с одного препарата, потом пробуем комбинации, если не помогает. |
|||
|
Обострение: КДБА/КДАХ+ГКС+антибиотик (при гнойной мокроте или тяжелой обструкции) |
|||
|
|
|
4 |

Определение
Классиф-я
Диагност К
Лечение
Бронхиальная астма (БА)
БА - гетерогенное заболевание, хар-ся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности, и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.
Обострение БА – эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, или заложенности в грудной клетке, требующие изменений обычного режима терапии.
Астматический статус - эпизод острой дыхательной недостаточности вследствие обострения БА
Фенотипы: -аллергическая -неаллергическая -с поздним дебютом
-с фиксированной обструкцией -у больных ожирением
Уровень контроля: -хорошо контролируемая -частично(1-2 признака)
-неконтролируемая (3-4 признака)
Признаки:
-дневные симптомы >2р/нед; -ночные пробуждения из-за БА -потребность в препарате для купирования симптомов >2р/нед -любое ограничение активности
-свистящие хрипы, одышка, чувство заложенности в груди и кашель
-ухудшение симптомов ночью или рано утром, возникновение при физической нагрузке
-спирометрия (если N – то повторить обследование в период наличия симптомов)
-бронходилатационный тест -бронхоконстрикторный тест (ответ ОФВ1 на ингаляцию ↑ концентраций метахолина) -пикфлоуметрия -в ОАК может быть ↑ эозинофилов
-Первоначальный выбор ступени терапии зависит от выраженности клинических проявлений БА -Увеличение объема терапии (переход на ступень вверх) показано при отсутствии контроля и/или наличии факторов риска обострений. Снижение объема терапии показано при достижении и сохранении стабильного контроля ≥ 3 месяцев и
5

Орределение
Патогенез
Классиф-я
Клиника
Диагностика
Лечение
Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ)
БЭБ - гнойно-воспалительный процесс в расширенных деформированных и функционально неполноценных бронхах с инфильтративными и склеротическими изменениями в перибронхиальном пространстве, ведущий к дальнейшему необратимому расширению бронхов с нарушением их дренажной функции, развитию ателектазов, эмфиземы, цирроза в региональной зоне паренхимы легкого. Чаще страдают мужчины.
Бронхоэктазы (БЭ) – это, как правило, сегментарное расширение бронхов, обусловленное деструкцией или нарушением нервно-мышечного тонуса их стенок вследствие воспаления, дистрофии, склероза или гипоплазии структурных элементов бронхов. Бронхоэктазы могут быть первичными (при врожденных аномалиях и генетических заболеваниях легких) и вторичными (постинфекционные, обструктивные, аспирационные, диффузные заболевания легких).
Изм-я в крупных бронхах нарушение дренажной ф-и и формирование обтурационного ателектазапневмосклероз и прогрессирование воспалительного процесса вплоть до изъязвления и разрушения мышечно-эластического слоя хряща бронхиальной стенкиобтурация дыхательных путей и задержка секрета ведут к развитию нагноительного процесса дистальнее места обтурациипрогрессирующие необратимые изменения в стенках бронхов.
-по форме расширенных бронхов - цилиндрические, мешотчатые, варикозные, смешанные; -по распространенности - одно-, двухсторонние, с указанием точной локализации изменений по сегментам легкого;
-по степени выраженности клинических проявлений - легкая, среднетяжелая, тяжелая форма болезни; -по фазе заболевания в момент обследования - обострение, ремиссия.
-по стадиям: начальная (несформированные БЭ), нагноения БЭ, деструкции (переход нагноительного процесса на легочную ткань).
-ведущий симптом – кашель с выделением мокроты, наиболее выраженный в утренние часы
При цилиндрических БЭ мокрота выделяется обычно без затруднений, а при мешотчатых - с трудом. При "сухих" БЭ, характеризующихся отсутствием нагноительного процесса, кашель и мокрота отсутствуют. В период ремиссии количество мокроты невелико, обычно не превышает 30 мл в сутки. При обострении заболевания количество мокроты может увеличиваться до 500 и более мл в сутки, она приобретает гнойный характер. Мокрота может выделяться "полным ртом" по утрам, а также при принятии больным дренажных положений: наклон вперед, поворот на "здоровую" сторону. Гнилостная мокрота встречается при абсцедировании у тяжелых пациентов.
-при тяжелом течении вялость, недомогание, ↑t
-при длительном течении наблюдаются изменения концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек и ногтей в форме часовых стрелок -в стадии деструкции может присоединяться кровохарканье
-При хорошо собранном анамнезе удается выявить перенесенную в раннем детском возрасте
пневмонию, послужившую причиной развития бронхоэктатической болезни.
-бронхография, позволяющая установить локализацию, распространенность и тип бронхоэктазов, и компьютерная томография грудной полости. -диагностическая бронхоскопия при бронхоэктатической болезни позволяет оценить выраженность бронхита и взять содержимое бронхов на цитологическое, бактериологическое и микологическое исследование.
-КТ, Rg (усиленный с деформацией легочный рисунок в нижних легочных полях, ячеистый). Локализация процесса чаще в нижних отделах.
-ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ↑СОЭ, нормоили гипохромная анемия.
-постуральный дренаж -антибиотики широкого спектра (амоксиклав 1500мг/сут)
-санация бронхиального дерева (носовой катетер, бронхоскопия).
Показания к хирургическому: рецидивирующее кровохарканья; -легочное кровотечение; - пневмоторакс; -частые обострения заболевания и короткие ремиссии; цирроз легкого.
Без операции хроническая интоксикация приводит в полиорганной недостаточности, амилоидозу почек.
Объем операции: сегментэктомия, лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия.
6

Орреде
Классиф-я и патогенез
Клиника
Диагностика
Лечение
Абсцесс легкого (АЛ)
АЛ - патологический процессом, характеризующийся наличием более или менее ограниченной гнойной полости в легочной ткани, которая является результатом инфекционного некроза, деструкции и расплавления последней. Эта гнойная полость отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой
В основе патогенеза – некроз и распад легочной ткани с формированием полости. По механизму инфицирования:
-бронхогенные (аспирационные, ингаляционный, постпневмонические, обтурационные) -гематогенные (тромбоэмболические постинфарктные, септикопиемические); -травматические, проникающие ранения грудной клетки; -из пограничных тканей и органов (контактный, лимфогенный переход из соседних органов)
По характеру течения: -острый; -деструктивный процесс с подострым (затяжным) течением; -хронический абсцесс легких, в котором выделяют фазу обострения и фазу ремиссии.
По клинико-морфологической форме: -острый абсцесс без секвестрации,
-острый абсцесс с секвестрацией («гангренозный абсцесс») – некроз с последующим протеолизом и формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани и пристеночными или свободно лежащими секвестрами.
По тяжести течения (по Шойхету Я.Н., 2002):
-легкая степень: бронхолегочная симптоматика без признаков дыхательной недостаточности; -средней тяжести: бронхолегочная симптоматика с дыхательной недостаточностью; сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности и сепсиса (системной воспалительной реакции на инфекционный агент); -тяжелое течение: сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности и
тяжелого сепсиса, сопровождающегося дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией; -крайне тяжелое: септический шок, сохраняющийся несмотря на адекватную инфузионную терапию; синдром полиорганной недостаточности.
По типам абсцедирования:
-1 – поначалу благоприятная динамика пневмонического процесса, потом ухудшение -2 –симптомы затянувшейся пневмонии, абсцесс форм-тся через 20-30 дней -3 –уже с первых дней выделение гнойной мокроты (при аспирационном механизме)
До прорыва гнойника в бронх |
|
После прорыва гнойника в бронх |
||
Обычно заболевание начинается остро с |
Приступообразный кашель |
с отхождением |
||
недомогания, озноба, выраженного повышения |
«полным ртом» обильного количества (до |
|||
температуры тела, боли в грудной клетке при |
500 мл) гнойной или ихорозной зловонной |
|||
вдохе. Сухой мучительный кашель возникает |
мокроты, часто с примесью крови. При |
|||
уже в первые дни, но иногда в начале |
аспирационных абсцессах это происходит в |
|||
заболевания выражен слабо. Затруднение |
конце 1-й – на 2-й неделе заболевания, а при |
|||
дыхания и одышка из-за невозможности |
метапневмонических – через 2-4 недели и |
|||
глубокого вдоха или рано развивающейся |
более. При относительно небольших и с |
|||
дыхательной недостаточности беспокоят многих |
самого начала хорошо |
дренирующихся |
||
больных уже в первые дни болезни. |
|
абсцессах наступает быстрый перелом в |
||
Rg - инфильтративное затемнение, сегментарное, |
сторону выздоровления. Самочувствие таких |
|||
полисегментарное, |
долевое, |
иногда |
больных улучшается, температура тела |
|
распространяющееся на все легко. Границы его с |
снижается, появляется аппетит, количество |
|||
неизмененной легочной тканью той же доли |
мокроты быстро уменьшается |
|||
нечеткие, а с соседней непораженной долей – |
Rg - начинает определяться полость обычно |
|||
хорошо очерченные, что лучше видно на |
округлой формы с уровнем жидкости на дне |
|||
боковых снимках |
|
|
|
|
-обзорная Rg ОГК в двух проекция, -КТ (установить характер нагноения)
-УЗИ плевральных полостей (для определения точки дренирования) -фибробронхоскопия (определение локализации дренирующего бронха) -ОАК: в острый период лейкоцитоз со сдвигом влево, ↑ СОЭ -БХ: гипопротеинемия (потеря белка с мокротой), ↑СРБ
-мокрота при отстаивании образует три слоя: верхний — пенистый (слюна, слизь, воздух), средний — серозный (мутная, тягучая жидкость) и нижний — гнойный (смесь крошковидного тканевого детрита, полуразрушенных фрагментов легочной ткани — пробки Дитриха — и густого гноя).
-постуральный дренаж -антибиотики в начальном периоде (Амоксиклав 1500 мг/сут)
-Мукалтин (для разжижения мокроты)
-бронхорасширяющие средства (Эуфиллин, Атровент, Сальбутамол)
-поддержание нарушенного гемостаза (инфузионная терапия), электролитного ( KCl, NaCl) Хирургически: санационная фибробронхоскопия с эндобронхиальным введением муколитиков, антибиотиков; трансбронхиальное/трансторакальное дренирование полости абсцесса.
7

Саркоидоз
|
Саркоидоз — это системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, |
||||||||
Орределение |
характеризующимся образованием неказеифицирующихся гранулём, мультисистемным |
||||||||
поражением различных органов и активацией Т-клеток в месте гранулёматозного воспаления с |
|||||||||
высвобождением различных хемокинов и цитокинов, включая |
фактор некроза опухоли |
||||||||
(TNFальфа) |
|
|
|
|
|
|
|
||
Решающую роль в развитии заболевания играет воздействия факторов окружающей |
|||||||||
|
среды на генетически предрасположенный организм. |
|
|
||||||
Патог |
Этиологический факториммунный ответ по типу ГЗТскопление клеток ответа (макрофагов) |
||||||||
в альвеолярных структурах выделение БАВ (ИЛ-1) |
стимуляция моноцитов, лимфоцитов, |
||||||||
фибробластов |
|
формирование эпителиоидно-клеточных гранулем и фиброза. |
|||||||
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
По локализации: |
|
|
По особенностям течения: |
|
|
|||
|
-Классический, с преобладанием |
|
-С острым началом (синдромы Лёфгрена, Хеерфордта- |
||||||
|
внутригрудных (лёгочных) |
|
Вальденстрёма и др.) |
|
|
||||
|
поражений |
|
|
|
-С изначально хроническим течением. |
||||
|
-С преобладанием внелёгочных |
|
-Рецидив. |
|
|
|
|||
|
поражений |
|
|
|
-Саркоидоз детей в возрасте моложе 5 лет. |
||||
|
-Генерализованный |
|
-Саркоидоз, рефрактерный к лечению системными |
||||||
|
|
|
|
|
стероидами. |
|
|
|
|
Классиф-я |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Степени активности: |
|
|
|
|
|
|||
|
0 степень – бессимптомное течение, отсутствие лабораторных признаков воспаления; |
||||||||
|
1 степень — наличие клинико-лабораторных признаков воспаления, при наличии полной |
||||||||
|
клинической |
картины вместо |
активности могут быть указаны |
«синдром Лёфгрена» или |
|||||
|
«синдром Хеерфордта-Вальденстрёма» |
|
|
|
|||||
|
Наиболее выражены и динамичны жалобы больных с синдромом Лёфгрена (лихорадка, |
||||||||
Клиника |
узловатая эритема, артрит с преимущественным поражением голеностопных суставов и |
||||||||
двусторонняя лимфаденопатия корней лёгких), и с «увеопаротидной лихорадкой» — синдромом |
|||||||||
Хеерфордта-Вальденстрёма (увеличение околоушных слюнных желёз, передний увеит и |
|||||||||
паралич лицевого нерва (паралич Белла как факультативный симптом)). |
|
||||||||
-патогномоничным для саркоидоза считается паралич Белла — односторонний паралич |
|||||||||
|
лицевого нерва, нередко быстро спонтанно регрессирующий. |
|
|
||||||
|
-слабость, утомляемость, одышка, боль и дискомфорт в грудной клетке |
|
|||||||
|
-Rg, КТ (симметричное увеличение л/у корней лёгких и средостения и/или двусторонние |
||||||||
|
очагово-интерстициальные изменения в лёгких. Характерно несоответствие между |
||||||||
|
относительно |
|
удовлетворительным |
состоянием |
больного |
и |
распространенностью |
||
Диагностика |
патологического процесса |
|
|
|
|
|
|||
-спирометрия (рестриктивные нарушения) |
|
|
|
||||||
-при остром течении ↑ СОЭ, лимфопения и моноцитоз |
|
|
|
||||||
-биохимия: гипергаммаглобулинемия, гиперкальциемия |
|
|
|
||||||
-Проба Квейма–Зильцбаха— внутрикожное введение ткани лимфатического узла, поражённого |
|||||||||
саркоидозом, в ответ на которое у больных саркоидозом образуется папула, при биопсии |
|||||||||
|
|||||||||
|
которой находят характерные гранулёмы. |
|
|
|
|||||
|
-Биопсия: неказеифицированная эпителиоидноклеточная гранулема, состоящая из фагоцитов и |
||||||||
|
лимфоцитов |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Этиотропной терапии саркоидоза не существует. Используются в лечении: |
|
|||||||
|
-системные глюкокортикостероиды (Преднизолон 25-30мг/сут*4 нед, затем ↓дозу по 5 мг/) |
||||||||
Лечение |
-ИГКС (Флутиказон) (пациентам с кащлем и бронхиальной гиперреактивностью) |
||||||||
-антиметаболиты (Метотрексат 10-15мг/1р в неделю) |
|
|
|
||||||
-иммунодепрессанты (азатиоприн 100-200мг/сут* 6 мес) (при непереносимости метотрексата) |
|||||||||
-НПВС при острых формах и выраженном болевом синдроме) |
|
|
|||||||
|
|
|
|||||||
|
-витамин Е 200-400мг широко применяется во фтизиатрической практике лечения саркоидоза |
||||||||
|
-при терминальных стадиях – трансплантация легких |
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
8 |

Орределение
Клиника и диагностика
Лечение
Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ)
ИЛФ – особая форма хронической прогрессирующей фиброзирующей интерстициальной пневмонии неизвестной этиологии, которая характеризуется необратимым ↓ легочной функции и фатальным прогнозом. Возникает преимущественно у людей старшего возраста, поражает только легкие и связана с гистологическим и / или рентгенологическим паттерном обычной интерстициальной пневмонии. Диагностика ИЛФ требует исключения других известных причин интерстициальных заболеваний легких (ИЗЛ), например, профессиональных и бытовых воздействий, заболеваний соединительной ткани (ЗСТ), лекарственной токсичности.
Факторы риска: курение, ингаляционные воздействия, вирусная инфекция, ГЭР, СД. -одышка во время физической нагрузки, сухой кашель, «барабанные палочки» -при аускультации – крепитация -критерии обострения – беспричинное нарастение одышки
-Rg: выявляют диффузные изменения легочной ткани в виде мелкосетчатой (мелкоячеистой) деформации легочного рисунка за счет интерстициального компонента.
-КТ: основными признаками ОИП при ВРКТ являются диффузные двухсторонние ретикулярные изменения; в сочетании с мелкими субплевральными воздушными кистами (сотовое легкое) и/или тракционными бронхоэктазами; преобладание изменений в кортикальных и базальных отделах легких Диагностический алгоритм:
Диагноз ИЛФ требует наличия следующих признаков:
1.исключения других известных причин ИЗЛ, например, профессиональных и бытовых воздействий, ЗСТ и проявлений лекарственной токсичности.
2.наличие паттерна ОИП на КТВР у больных, которым не показана хирургическая биопсия легких.
3.специфическое сочетание признаков ОИП на КТВР и при хирургической биопсии легких у больных, которым эта процедура была проведена.
Критерии обострения:
• Установленный ранее диагноз ИЛФ
• Необъяснимое нарастание одышки в течение последних 30 дней
• КТВР: новые билатеральные изменения по типу «матового стекла» и/или консолидатов на фоне ретикулярных или сотовых изменений (соответствующих паттерну ОИП)
• Отсутствие данных о легочной инфекции (ТБ аспират или БАЛ)
• Исключены альтернативные причины: – ЛЖ сердечная недостаточность – ТЭЛА – установленные причины ОПЛ
-внутриклеточный ингибитор тирозинкиназ (Нинтеданиб 150мг/2р) –доказана эффевность -антифибротический препарат (Пирфенидон – не зарегистрирован в РФ)
-ГКС (но не доказана эффективность)
-трансплантация легких (при тяжелом течении: ↓ФЖЕЛ на 10% в течение 6 мес наблюдения, ↓SpO2 ниже 88% во время 6 минутной ходьбы )
9

Дифференциальная диагностика заболеваний с бронхообструктивным синдромом (БОС)
|
Острый бронхит |
Бронхиолит |
|
БА |
ХОБЛ |
этиология |
Вирусы/бактерии |
Вирусы, |
|
Аллергены, |
Курение, |
|
; контакт с |
поражает |
|
начало в раннем |
проф.вредности |
|
больным |
детей <24мес |
|
возрасте |
|
интоксикация |
+ |
+ |
|
- |
- /+ при обострении |
кашель |
сухой |
сухой |
|
сухой, |
сухой, постоянный |
|
|
|
|
приступообразн., |
|
|
|
|
|
свистящий |
|
одышка |
экспираторная |
смешанная |
|
экспираторная , |
смешанная, постоянная |
|
|
|
|
приступообразная |
|
хрипы |
Диффузные, |
Диффуз, |
|
Диффуз, |
Диффуз, сухие |
|
сухие |
мелкопузырч |
|
мелкопузырч, |
|
|
|
|
|
свистящие |
|
дыхание |
жесткое |
ослабленное |
|
жесткое |
жесткое |
перкуссия |
|
коробочный звук |
|
||
Обратимость |
Как правило, да |
|
|
Да |
Как правило, нет |
обструкции |
|
|
|
|
|
лаб.данные |
Может быть без изменений или |
|
Эозинофилия |
Без |
|
|
лейкоцитоз |
|
|
|
изменений/лейкоцитоз |
|
|
|
|
|
при обострении |
переносимость |
|
↓при обострении |
|
↓всегда |
|
физ.нагрузки |
|
|
|
|
|
*СПАХ – синдром перекреста БА и ХОБЛ.
10