Экзамен / ДетСтом экзамен

А

Анатомо-физиологические особенности строения пульпы временных и постоянных зубов у детей. Стадии формирования корней зубов. Сроки физиологической резорбции корней временных зубов, виды физиологической резорбции корней. Методы оценки состояния пульпы.

Особенности:

Полость зуба по сравнению с тв. тк. коронки занимает относительно большой объем, чем в постоянных зубах у взрослых;

П камера широкая, хорошо выражены рога П камеры;

Э-Д слой тонкий, Д слабоминерализован, Д канальцы широкие и прямые;

Нет четкой анатомической границы между коронковой и корневой пульпы;

Небольшая разница в строении коронковой и корневой пульпа;

Верхушечное отверстие широкие и не является пунктом анатомической ретенции;

В области бифуркации корней дно полости зуба тонкое;

Корневая пульпа, особенно ее верхушечная часть, расположенная в дельтовидных разветвлениях корневого канала, имеет более сложное строение, представлена многочисленными ответвлениями и боковыми канальцами;

Гистологические отличия: СТ центральных отделов пульпы более рыхлая; Большое кол-во клет.элементов; Слои: 1-одонтобласты, 2-фибробласты, 3-макрофаги, 4-дендритные клетки, 5-лимфоциты, 6-тучные клетки, 7-адвентициальные клетки, 8-преодонтобласты; Основное вещество пульпы состоит из ликозаминогликанов, протеогликанов, гликопротеинов; В пульпе, объем основного вещества больше, чем у взрослых; Волокна пульпы-коллагеновые, ретикулярные; Хорошее лимфо- и кровоснабжение в пульпе; Инервация пульпы несовершенна, формирование субодонтобластического нервного сплетения не завершено;

5 стадий формирования корней временных и постоянных зубов: 1. Стадия роста и формирования корня – коронка зуба прорезалась частично. Разделение корней произошло, но они короткие, просветы корневых каналов широкие, коронковая, корневая П и зона роста – это одно целое. Зона роста – это округлое образование в области верхушки корня, состоящее с одной стороны из слоев пульпы, а с другой стороны из слоев периодонта. 2. Стадия несформированной верхушки при незаконченном росте корня – корень более длинный, нежели в 1 стадию. Но клинически они похожи. Стенки корня тонкие, канал широкий, в области верхушки еще шире, чем в области устья, имеет вид раструба. 3. Стадия незакрытого верхушечного отверстия – корень более длинный, канал узкий, стенки корня утолщаются. Размеры канала в области устья шире, чем в области апикального отверстия. Ростковая зона уменьшается. На месте ростковой зоны периодонтальная щель несколько расширена. 4. Стадия сформированного корня с несформированным апикальным периодонтом – после закрытия верхушки корня периодонтальная щель широкая (расширена) и остается такой в течение 1 года; 5. Стадия окончания формирования корня и периодонта (стабилизации) – периодонтальная щель имеет равномерную ширину на всем протяжении корня — от шейки зуба до его верхушки. Верхушечное отверстие на рентгенограмме не определяется.

Рост, развитие, формирование корня зуба и тканей пародонта после прорезывания в среднем составляет для временных зубов 1,5-2 года, для постоянных - 3-5 лет.

Сроки физ.резорбции корней зубов: на год раньше срока выпадения (время начала резорбции);

Виды физ.резорбции КЗ: Равномерный – (по вертекали); Неравномерный(резорбция одного корня); Бифуркационный;

Методы оценки состояния пульпы: зондирование не рекомендуется, из-за возникновения боли и неадекватной реакции ребёнка; Температурные пробы и ЭОД не проводят. Неадекватная реакция;

Анатомо-физиологические особенности строения ПАРОДОНТА у детей. Этиология и патогенез заболеваний пародонта. Классификация заболеваний пародонта.

Анатомо-физиологические особенности:

Десна: более васкуляризована, более тонкий слой ороговевших # эпителия (десна яркая); Небольшая плотность соединительных тканей; Большая глубина десневых борозд; В момент прорезывания З – гиперемирована, отёчна; Сосочки не углублены – более зерниста;

Цемент корня – тонкий, менее плотный, гиперплазия (в участке прикрепления эпителия);

Периодонт – щель расширена, имеет более нежные волокна, из-за высокого лимфо-кровоснабжения – хорошая гидратация;

Альвеолярная кость – более плоский гребень; тонкая компактная пластинка; увеличенное пространство губчатого в-ва; низка минерализация; усиленное лимфо-кровоснабжение

Этиология заболеваний пародонта:

Патогенез: Зубной налёт, который чаще образуется в местах, недостаточно самоочищающихся, в частности в области шейки зуба. В зубном налете постоянно идут процессы разрушения микробных клеток с выделением БАВ, идет образование антигенов, выделение эндо- и экзотоксинов, накапливаются ферменты. Все эти в-ва оказывают постоянное влияние на СО десны. В физиологических условиях действие этих патогенных факторов нейтрализуется защитными механизмами ПР (состав и свойства ротовой жидкости, структура и функциональное состояние комплекса тканей пародонта), которые, безусловно, находятся под контролем и в прямой зависимости от состояния органов и систем всего орг-ма. Сочетанное действие общих и местных факторов, как правило, приводит к развитию генерализованных поражений пародонта. В зависимости от вида, силы и длительности патогенного действия внешних факторов, от состояния местных и общих защитных и приспособительных механизмов наступают разные по характеру патологического процесса и клинической картины болезни пародонта.

Классификация: 1) Гингивит (ассоциированный/не с зубной бляшкой); 2) Хронический пародонтит: локальный/генерализованный; 3) Агрессивный пародонтит: локальный/генерализованный; Некротиечские поражения парадонта: ЯН гингивит/ ЯН пародонтит; Абсцедирование в области пародонта; Эндодонт. ассоц. пародонтит;

Анатомо-физиологические особенности строения СОПР у детей. Классификация заболеваний слизистой оболочки.

Выделяют 3 типа СО: 1 – покровная (не ороговевает, выражен подслизистый слой): губы, щёки, перех.скл, дно ПР, мягкое нёбо; 2 – жевательная (признаки ороговевания, связана с надкостницей, min подслизистый слой): десна, тв.нёбо; 3 – специализировання (имеет n сосочки): тыльная поверхность языка;

Классификация заболеваний СОПР:

1) Травматическое поражение (механическое, химическое, физическое);

2) Инфекционные заболевания:

Вирусные (герпетический стоматит, опоясывающий лишай, ящур, вирусные бородавки, грипп, вич-инфекция);

Язвенно-некротический стоматит Венсана;

Бактериальные инфекции (стрептококковый стоматит, пиогенная гранулема, шанкриформная пиодермия, туберкулез и др.);

Болезни, передаваемые половым путем (сифилис, гонорейный стоматит и др.);

Микозы (кандидоз, актиномикоз и др.);

3) Аллергические заболевания: отёк Квинке, аллергический стоматит, многоформная экссудативная эритема и др.);

4) Изменения СОПР при экзогенных интоксикациях;

5) Изменения СОПР при системных заболеваниях и заболеваниях обмена в-в: гипо/авитаминоз, эндокринопатии, ЖКТ патии, ССС, НС, ревматические;

6) Изменения СОПР при дерматозах: пузырчатка, герпетичесий дерматит Дюринга, КПЛ, КВ;

7) Аномалии и самостоятельные заболевания языка (складчатый язык, чёрный воосатый язык, глоссит);

8) Самостоятельные хейлиты (гландулярный, эксфолиативный, актинический, метеорологический, атопический, экзематозынй, контактный, макрохейлит);

9) Предраки;

Б

В

Г

Гипертрофический гингивит. Этиология, патогенез, классификация, особенности клинического течения у детей. Лечение, исходы, прогноз.

Гингивит— (К 05.0 — К 05.19) типовой патологический процесс, который характеризуется воспалительными процессами в десне. Развивается в следствии неблагоприятного воздействия местных и общих факторов, протекающий без нарушения З-Д прикрепления;

Этиология: Множественные экзостозы; Длительный прием ЛС (дифенин, циклоспорин, нифедипин); Заболевания крови (лейкоз); Беременность; Пубертат; Наследственность; Опухоли, кисты; Местная травма;

Классификация: катаральный (К 05.10), язвенный (К 05.12), гипертрофический (К 05.11). Течение: острое, хроническое. Фазы процесса: обострение, ремиссия. Форма: отёчная, фиброзная;

Клиника: лёгкая степень – ГТРФ < 1/3 высоты коронок зубов, средняя степень < 1/2, при тяжелой >1/2;

Наиболее частая локализация – десна в области передней группы зубов (вестиб пов-ть);

При отечной форме больные жалуются на разрастание десны, зуд, кровоточивость, боли во время приема пищи, неприятный запах изо рта

Характерно образование десневых карманов. Десневые сосочки ярко гиперемированы, отечны, кровоточат при пальпации.

Фиброзная форма протекает доброкачественно. Пациент предъявляет жалобы на необычный вид и форму десны. Десневые сосочки нормального цвета, не кровоточат;

Лечение:

Местно – НПВС, полоскания р-рами АС (2-4 нед.) – новоиманин 1%, ромашка, кора дуба, Мирамистин, ХГБ. Цель – создать на пов-ти плёнку, снизить боль, уменьшить отёк;

После устранения отека назначают биогенные препараты – склерозирующее и кератолитическое действие: бефунгинаппликации 2-3 раза в сут, в теч 2-4 нед.

2) Соблюдение/проведение ИГПРЕ

3) Нет эффекта – склерозирующая терапия препаратом ОРТОХРОМ (обладает прижигающим действием). Изоляция от слюны, турунда в десневой карман с препаратом на 5 секунд, промыть H2O2, каждые 2-3 дня. Курс – 5-6 терапий;

4) При отсутсвии эффекта гингивэктомия.

Д

Е

Ж

З

И

К

Катаральный гингивит. Этиология, патогенез, классификация, особенности клинического течения у детей. Лечение, исходы, прогноз.

КГ – это воспалительное заболевание десен, характеризующееся поверхностным воспалением, отечностью и покраснением. Это одно из самых распространенных заболеваний десен у детей.

Этиология: МО (Str.Mut. и др.); плохая ИГПР → налёт; Гипо/авитаминоз; системные заболевания (диабет, анемия, заболевания ЖКТ);

Патогенез: накопление зубного налёта с МО → выделение продуктов ЖД и токсинов МО → воспаление → активизация иммунной системы и выделение медиаторов (цитокины и простогландины) → воспаление дёсен, отёчность, кровоточиовость;

Классификация: острая/хроническая;

Клинические проявления: местно – отёк, гиперемия дёсен, кровоточивость при зондировании / чистке зубов, налёт на зубах; Зубодесневое прикрепление не нарушено; Возможен галитоз;

Лечение: ИГПР (профгигиена); местно – А/С (ХГБ), метронидазол; ↑ Иммунитет;

Исход: 1) Полное выздоровление (при исключении этио.фактора и соблюдении ИГПР); 2) Хронизация процесса; 3) Осложнения;

Кандидоз СОПР у детей. Этиология, патогенез, классификация. Острый псевдомембранозный кандидоз. Особенности клинического течения, диагностика. Общее и местное лечение, профилактика.

Кандидоз СОПР у детей

Этиология: Кандидоз СОПР вызывается грибами рода Candida, чаще всего Candida albicans. Эти грибы являются условно-патогенными микроорганизмами, которые в норме присутствуют в ПР, кишечнике и др местах человеческого организма;

Патогенез: Основными факторами, способствующими развитию кандидоза, являются снижение иммунитета, дисбактериоз, длительная АБ терапия, эндокринопатии (СД), нарушение обмена веществ и травмы СОПР;

Классификация:

1. Острый кандидоз:

- Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница).

- Острый атрофический кандидоз.

2. Хронический кандидоз:

- Хронический гиперпластический кандидоз.

- Хронический атрофический кандидоз (ассоциированный с протезами).

Острый псевдомембранозный кандидоз:

Особенности клинического течения:

- На слизистой оболочке щек, губ, языка и нёба появляются белые творожистые налеты, которые легко снимаются, оставляя после себя покрасневшую и воспаленную СО;

- В случае тяжелого течения налеты могут покрывать значительные участки СО, вызывая боль и дискомфорт при приеме пищи.

- У младенцев может наблюдаться отказ от еды и повышенная раздражительность.

Диагностика:

- Клинические данные: Осмотр СОПР на наличие характерных белых налетов;

- Лабораторные исследования: Микроскопическое исследование мазков с поверхности пораженных участков, культуральный метод (посев на специальные питательные среды), ПЦР для выявления ДНК грибов рода Candida.

Общее и местное лечение:

- Общее лечение: Назначение антимикотических препаратов системного действия (флуконазол, итраконазол и др.) при тяжелом или распространенном процессе.

- Местное лечение: Применение антимикотических препаратов местного действия (нистатин, миконазол, клотримазол) в виде растворов, мазей или гелей. Полоскания растворами антисептиков (например, хлоргексидином).

- Лечение основного заболевания или состояния, способствующего развитию кандидоза (например, коррекция иммунодефицита, контроль уровня сахара в крови при диабете).

Профилактика:

- Поддержание ИГПР;

- Ограничение длительного и бесконтрольного применения АБ;

- Поддержание микробиоты ЖКТ;

Л

Лечение кариеса временных зубов у детей. Методы лечения начального, поверхностного кариеса ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ. Особенности обработки кариозных полостей во временных зубах. Пломбировочные материалы.

Лечение начального кариеса. 1) Устранение основных этиопатогенетических факторов;

2) В период активного лечения назначают Ca-содержащую зубную пасту, затем - зубную пасту, содержащую препараты Ca и фториды; Восстановление (реминерализация) участка деминерализованной эмали путем обогащения эмали зубов кальцием и фосфатами (5-10 процедур). Применяют растворы: Кальций-фосфатный гель, комплекс «Тус-Мусс»; «R.O.C.S.-mineral»; Локальная флюоризация – улучшение химического состава и структуры участка деминерализации. Включает 3-5 процедур; Применять фторидсодержащие препараты у маленьких детей осторожно; Фторидсодержащие зубные пасты используют для аппликаций, втирания. Фторидный лак - наиболее удобная форма флюоризации зубов у маленьких детей. Часто применяемая методика П.А. Леуса и Е.В. Боровского заключается в следующем. После 20-минутной аппликации 10% распора глюконата кальция проводят 3-5-минутную аппликацию 1% раствора фторида натрия. Возможно покрытие зубов фторидным лаком или гелем после аппликации любого реминерализующего средства. Озонотерапия позволяет снизить количество бактерий в участке деминерализации и усилить процессы реминерализации Э. Серебрение - распространенный метод местного лечения кариеса Э только временных зубов, т.к. вызывает окрашивание участка деминерализации в черный цвет. «Аргенат двухкомпонентный». При проведении процедуры необходима защита СО десны от ожога с помощью вазелина. Восстановленное серебро оказывает бактерицидное действие, откладывается в порах эмали и закупоривает их. способствуя уплотнению эмали и стабилизации кариозного процесса. Применение препаратов на основе 38% диаминофторида серебра («Аргенат однокомпонентный». «Сафорайд») простая методика и лучше результаты лечения. Серебрение проводят 3-5 раз, повторные курсы - через 1-3-6 мес.

Лечение поверхностного кариеса. Возможно применение следующих методов: - метод серебрения («Аргенат», «Сафорайд»); - метод глубокого фторирования («Глуфторэд», «Эмаль-герметизирующий ликвид»); - реминерализующее лечение, флюоризация; - озонотерапия; - сошлифовывание острых краев эмали и пломбирование дефекта СИЦ, керметом: «Цемион», «Кемфил», «Кетак-моляр», «Аргецем»; - препарирование и пломбирование различными материалами (СИЦ, компомер).

Препараты выбора для пломбирования: СИЦ(кетак),компомеры(дайрект)

Лечение кариеса постоянных зубов у детей. Методы лечения начального кариеса ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ. Особенности обработки кариозных полостей в постоянных зубах. Пломбировочные материалы.

Препараты выбора для пломбирования: СИЦ(кетак),компомеры(дайрект)

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИОДОНТИТОВ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. Показания к удалению временных зубов. Метод консервативного лечения периодонтита временных зубов. Выбор материала для пломбирования корневых каналов временных зубов. Ошибки и осложнения лечения. Отдаленные результаты лечения.

Методы лечения: хирургический, консервативный;

Показания к удалению: хронический гранулирующий остит – хр. восп. молочного зуба, захватывающее кость и распространяющееся на фолликул/корни постоянного зуба (RG – комп.пл разрушена, перифолликулярное пр-во изм/разр.; Корень значительно не сформирован/резорбирован; До смены зубов меньше 1,5 лет; Свищ/ОДКТ; Перфорация дна полости зуба/стенки корня; Внутренняя резорбция корня; Перфорация десны верх. корня; Плохой эффект лечения/обострение; Зуб – ПОХОИ; Периостальная реакция; Разрушена коронка;

Консервативное лечение: вне обострения – 1 посещение, обострение – 2;

Показания: минимальные деструктивные изм. в пародонте; Формирование корней завершено; Хорошая проходимость КК; Важный зуб (3/5); Компенсированная ф-ма кариеса в ПР;

Этапы консервативного лечения: АС обработка ПР АС → Очищение зубов циркулярной щеткой и пастой без фтора → LA → Раскрытие, расширение, некрэктомия, формирование полости → Изоляция зуба от ротовой жидкости с помощью коффердама → Вскрытие, раскрытие полости и доступа к КК → Ирригация КК 3% раствором ГХН → Расширение устья КК → Удаление пульпы → Определение рабочей длины КК → Хемомеханическая обработка корневого канала (ручные, дистиллированная вода, 3% гипохлорит натрия, ЭДТА 17%) → Рентгенологический контроль прохождения КК → Высушивание КК бумажными штифтами → Заполнение гидроксидом кальция, МТА (добавляем ватный шарик, смоченный в воде) → Временное пломбирование → 2 посещение – удаление гидроксида/ватного шарика, постоянное пломбирование КК, постоянная реставрация → RG контроль обтурации КК;

На масляной основе: гвоздичная паста, эвгедент, эодент нормал, ТИЭДеНТ - ЗАО «Владмива» .

На основе йодоформа: йодекс (Омега), йодент (Владмива), темпофор (Септодонт), метапекс.

На основе гидроокиси кальция: каласепт, кальцикур, метапаста;

Лечение периодонтитов постоянных зубов с несформированными корнями у детей. ПОНЯТИЕ ОБ АПЕКСИФИКАЦИИ. Методика лечения. Ошибки и осложнения лечения. Отдаленные результаты лечения.

Консервативный (биологический):

Полное сохр. жизнесп. кор. и корн. П.

Ампутация – удаление под МА кор. П и сохр. жизнесп. корн. П;

Хирургический:

Витальный (сохр. жизнесп.):

Ампутация – удаление под МА кор. П и сохр. жизнесп. корн. П;

Экстирпация – удаление под МА витальной кор и корн. П;

Комбинированный;

Девитальный:

Экстирпация – удаление кор. и корн. П. после предварит. девитализ.

Ампутация – удаление кор. пульпы после предварит. девит. и мумифиц. корн.

Комбинированный;

Апексификация – формирование кальцифицированного барьера из остеоцемента в КК с некротизированной пульпой у постоянных зубов с несформированными кронями;

Механизм действия препаратов, содержащих гидроокись кальция: создание высокощелочной среды; прекращение резорбции костной ткани, стимуляция остеобластов; ионы кальция участвуют в реакции костеобразования и реакции свертывания крови; под действием гидроокиси кальция происходит лизис некротизированных тканей; при соединении с влагой материал увеличивается в объеме в 2.5 раза и закупоривает макро- и микроканальцы дентина корня.

Методика:

М

Методы обследования детей на приеме детского стоматолога. Основные и дополнительные методы обследования. Анатомо-физиологические особенности строения временных и постоянных зубов у детей. Сроки прорезывания временных и постоянных зубов.

Методы обследования детей на приеме детского стоматолога

Основные методы обследования:

Расспрос: жалобы и выяснение анамнеза (когда появилось в первый раз, лечился ли до этого. Узнать про перенесённые и сопутствующие заболевания. Уточнить аллергоанамнез.

Осмотр (визуальный контроль); Пальпация; Перкуссия; Зондирование; Термодиагностика;

Дополнительные методы обследования: RG, ЭОД (у взрослых детей), флюорисценция, трансиллюминация, лаб. методы (ТЭР (тест эмалевой резистентности), КОСРЭ-тест (клиническое определение скорости реминерализации эмали), исследования слюны (вязкости, микрофлоры), реография, полярография, ОАК, ОАМ).

Анатомо-физиологические особенности строения временных и постоянных зубов у детей

Временные (молочные) зубы:

Количество: 20 зубов;

Форма: Временные зубы меньше по размеру; практически отсутствует экватор зуба; Высота коронок маловыражена; Полость зуба больше и повторяет коронку; Апикальное отверстие шире;

Структура эмали: Временные зубы: слой эмали тоньше и менее минерализован. После прорезывания зуба в течение 4-х лет продолжается активная минерализация эмали. Постоянные зубы: Э толще и состоит из эмалевых призм;

Структура дентина: временные зубы: слой Д тоньше, менее минерализован, Д канальцы более широкие и имеют почти перпендикулярное направление к полости З, что позволяет инфекции легко распространяться в полость зуба. Слой заместительного Д не выражен; Постоянные зубы: пронизан большим количеством Д канальцев. Основное вещество Д – коллагеновые волокна, которые в наружных слоях: радиальное направление, а во внутренних – тангенциальное.

Корни: Корни временных зубов короче и резорбируются перед прорезыванием постоянных зубов; Менее длинные, но более «разветвлённее»;

Сроки прорезывания временных и постоянных зубов

Методы лечения кариеса в постоянных зубах у детей: метод профилактического пломбирования, метод отсроченного пломбирования (непрямое покрытие пульпы). Показания, противопоказания, методика проведения, оценка эффективности.

Профилактическое пломбирование (герметизация фиссур):

Показания:

наличие глубоких фиссур (плохо прочищаются);

В детском возрасте: незаконченная минерализация жевательной поверхности зубов (у детей, в начальном периоде эмаль еще только насыщается Ca и другими микроэлементами, и до периода полного насыщения — Э зуба особенно уязвима). Герметизацию фиссур постоянных зубов у детей желательно проводить сразу после их прорезывания;

Дополнительное условие: фиссуры не должны быть поражены кариесом;

Противопоказания:

Наличие интактных широких, хорошо сообщающихся фиссур.

Зубы со здоровыми ямками и фиссурами, не имеющие кариозные поражения на апроксимальных (межзубных) поверхностях.

Ямки и фиссуры, которые здоровы более 3л не требуют запечатывания;

Плохая гигиена ПР;

Методика проведения: 1) Очищают жевательную поверхность с помощью абразивных паст и осуществляют диагностику состояния фиссур; 2) КП препарируют, удаляют только деминерализованные ткани. При наличии КП в пределах Э используют композитные пломбы; 3) Изоляция, протравливание; 4) Жидкотекучий композит (пломбировочный материал помещают чуть ниже краев кариозной полости), фотополимеризируют; 5) Протравливают всю жевательную поверхность; 6) Удаляют протравку струёй воды. Высушивание зуба; 7) Внесение праймера (при использовании «UltraSealXT plus»). 8) На область пломбы и прилегающие фиссуры наносят слой композиционного герметика и полимеризуют; При лечении фиссурного кариеса в зубах с незрелой эмалью, в качестве профилактической пломбы используют жидкотекучие компомеры («Dyract Flow». «Compoglass Plow») и компомерные герметики («Dyract Seal»). В таких случаях в качестве адгезивных систем используют щадящие самопротравливающие системы, например «Prime&Bond NT» с NRC кондиционером. Возможны варианты сочетания пломб и СИЦ или компомера и композиционного герметика.

Метода отсроченного пломбирования Показания: активное течение кариеса; несформированные зубы с незрелой Э; глубокий К;

Методика: поэтапное удаление инфицированного Д и полное восстановление деминерализованного Д.

МЕТОДЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ твердых тканей зубов при лечении кариеса и его осложнений. Аппликационная, инфильтрационная, проводниковая анестезия. Выбор анестетика для обезболивания зубов при лечении кариеса.

Методы обезболивания: LA – аппликационный, инфильтрационный, проводниковый. GA;

Особенности местной анестезии: психологическая подготовка ребёнка (завести разговор). Держать инструменты вне поля зрения ребенка. Бэби словарь для маленьких (заморозка и т.д.). Не обманывать ребенка;

Аппликационная анестезия обязательна → Введение небольшого количества анестетика под СО (0,1-0,2 мл, предварительно натянуть слизистую) → Через 1 мин вводим основное количество анестетика;

Для выполнения большинства вмешательств
достаточно 1 карпулы;

Препарат выбора – 4% артикаин с адреналином 1:200000 (Ультракаин ДС) - ПДК 5 мг/кг

Препарат резерва — 3% мепивакаин (Скандонест);

При отягощенном аллергоанамнезе и неотложном вмешательстве - антигистаминный препарат за 40 минут; Обязательно предупредить родителей об осложнениях (анастезиофагии);

Аппликационная анестезия (лидоксор гель, десенсетин, тропикал анестетик гель). Данные препараты содержат следующие медикаменты: 2% лидокаин, 20% бензокаин;

Для детей до 5 лет – МА без вазокностриктора, 5-12 лет – 1:200000, 12+ – 1:100000;

Методы ЛЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТОВ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ у детей: ПУЛЬПОТОМИЯ. Показания, противопоказания, методика проведения. Ошибки и осложнения.

Пульпотомия (витальная ампутация) обоснована различием в строении коронковой и корневой П зубов: коронковая имеет более рыхлое строение за счет большого количества анастомозов сосудов и наличия клеточных элементов. Следовательно, при воспалении наибольшие изменения микроциркуляции происходят в коронковой пульпе.

Пульпотомия – под МА удаляют участок фокального воспален. кор. П → медикамент. возд. на культю П. (лечебная паста +пломбирование);

Показания: многокорневые зубы при острой травме с повреждением коронковой пульпы; Остр Сер П; Хр фибр П без выраженных изменений в тканях периодонта.

Противопоказания: Зуб, не подлежит реставрации; Деструкция костной ткани в области фуркации корней; Выраженная резорбция корней; Постоянный зуб, близкий к прорезыванию; Заболевания сердца (группа высокого риска развития бактериального эндокардита);

Методика (выполняют в 1 посещение)

МА → кофердам → препарирование КП → раскрытие и формирование краёв → удаление кор. П. экск. под каплей LA → остановка кровотечения из культи пульпы (аминокапронка, капрофер, Vasoseptin, Viscostat (Ultradent). If в течение 4-5 мин. крвтч нельзя остановить – значит корн. пульпа воспалена (её удаляем тоже) → на пов-ть корн. П. наносят мягкую пасту Ca(OH)2: Calcicur (Voco), Calcipullp (Septodent), Calasept (Nordiska) → пломбирование КП пост. пломбой с изолир. прокл. из СИЦ;

Методы лечения пульпитов временных зубов у детей: ВИТАЛЬНАЯ И ДЕВИТАЛЬНАЯ ЭКСТИРПАЦИЯ. Показания, противопоказания, методика проведения. Особенности эндодонтического лечения временных зубов. Ошибки и осложнения.

Экстирпация пульпы (пульпэктомия) – это удаление всей здоровой или некротизированной ткани. с последующ. пломбир. КК

Показания: все формы О и Хр Пульп если сохраняющие методы лечения неэффективны или противопоказаны; Применяется во временных и постоянных зубах только со сформированными каналами.

Условия: стадия завершенного формирования корней или до физиологической смены З остается достаточно большой срок; хорошая проходимость корневых каналов хорошо сохранившаяся коронка зуба минимальная деструкция костной ткани компенсированное здоровье

Противопоказания: Зуб не подлежит восстановлению; Наличие внутренней резорбции корней; Механическая или кариозная перфорация дна пульпарной камеры; Патологическая резорбция более трети корня; Наличие фолликулярной или радикулярной кисты; Сложное строение корневых каналов; Хроническая соматическая патология у ребенка (декомпенсированное здоровье).

Этапы

Девитальную экстирпацию проводят: при всех формах воспаления пульпы, только в сформированных зубах, при проходимых каналах;

Противопоказания к использованию девитальной пульпэктомии: Аллергическая реакция на девитализирующее средство; Гнойная форма пульпита; Некроз пульпы; Несформированные корни постоянных зубов;

В качестве девитализирующих препаратов используются пасты, основным действующим веществом которого является параформальдегид и триоксиметилен. Данные средства накладываются на срок от 7 до 14 дней.

Методы лечения пульпитов постоянных зубов с несформированными корнями у детей: БИОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД. Показания, противопоказания, методика проведения. Выбор лекарственных препаратов. Ошибки и осложнения.

Метод направлен на оздоровление пульпы с восстановлением ее функции. Т.е. на полное сохранение пульпы

Теоретическим обоснованием →высокая жизнеспособность, реактивная способность и пластическая функция.

Показания: гиперемия П, О. огр. П., случайное обнаж. П, Хр.фибр.П, без признаков пер.

Противопоказания: острые гнойно-некротические пульпиты; хронические язвенно-некротические (гангренозные) пульпиты; пульпиты с явлениями фокального периодонтита; хронические пульпиты в стадии обострения; выраженная реакция со стороны пер; лечение З. исп. под орто констр.;

Этапы непрямого покрытия пульпы:

Показания: для лечения постоянных зубов без клинических признаков воспалительных изменений в пульпе и периодонте, когда рентгенологически выявляется сообщение кариозной полости с полостью зуба. Используется редко. Подготовительный: иссечение размягченного пигментированного Д. Основной: очистка дентина от крови, остатков пломбировочного материала. Высушивание, покрытие дна препаратом, обладающим репаративным и антисептическим действием (гидроксид кальция, МТА).

Прямое покрытие пульпы

Показания: при случайном механическом повреждении П в зоне, отдаленной от кариозного поражения, травматическом пульпите однокорневых зубов при обращении в первые 3-4 ч, хронический фиброзный пульпит при осложнениях кариеса.

Суть метода – максимальная стерильность; нанесение кальцийгидрооксисодержащего препарата на обнаженную пульпу

Гистологически после применения подобных препаратов в ткани пульпы появляется зона некроза. Обычно до 6 месяцев необходимо динамическое наблюдение со снятием показателей ЭОД и рентгенологическими снимками.

Ошибки и осложнения при лечении пульпита биологическим методом: 1. Самопроизвольные периодические боли, возникающие сразу после лечения. Поставлен неправильный диагноз. Полное удаление пульпы под анестезией. 2. Самопроизвольные постоянные боли, боли при накусывании. Нарушение правил асептики. Лечится как острый верхушечный периодонтит. 3. Жалоб нет. Рентгенологически наблюдается деструкция костной ткани. Нарушение техники выполнения метода. Лечится как хронический верхушечный периодонтит.

Методы лечения пульпитов постоянных зубов с несформированными корнями у детей: ВИТАЛЬНАЯ АМПУТАЦИЯ. Показания, противопоказания, методика проведения. Выбор лекарственных препаратов. Ошибки и осложнения.

Витальная ампутация (пульпотомия) – удаление ткани П с воспалительными или дегенеративными изменениями и сохранение интактной жизнеспособной ткани, но которую затем наносят защитное покрытие, способствующее заживлению в месте ампутации или вещество, вызывающее фиксацию подлежащей ткани пульпы.

Показания: глубокий кариес; случайное вскрытие рога пульпы; травматический пульпит; хр. фиброзный пульпит;

Признаки обратимого воспаления пульпы: алый цвет крови (много крови); умеренно кровит; кровотечение легко останавливается под давящей повязкой

Противопоказания: Жалобы: самопроизвольные боли в анамнезе; Объективно: отек, гиперемия, свищ, чувствительность при перкуссии, повышенная подвижность; Рентгенологическая картина: наружная или внутренняя резорбция, кальцификаты в пульпе;

Пульпотомия по Cvek: Пульпа удаляется на 2-3 мм; Если кровотечение не остановлено – удаление ещё 1 мм пульпы до прекращения кровотечения; Для гемостаза – сульфат железа (Вискостат); На культю пульпы наносят ProRoot MTA, СИЦ (минимально), протравливание, бондинг, реставрация;

Методы лечения пульпитов временных зубов у детей: ДЕВИТАЛЬНАЯ АМПУТАЦИЯ. Показания, противопоказания, методика проведения. Ошибки и осложнения.

Применяется во временных зубах со сформированными корнями;

Показания: хронический фиброзный пульпит; острый серозный пульпит; травматический пульпит (со вскрытием ПК > суток); Каустинерв – защищающий, без мышьяка; Депульпин (воко);

Противопоказания: Хр. гангр, О. гн. и О пульпит с вовлечением в процесс тканей периодонта и регионарных лимфоузлов; пасты с мышьяковистым ангидридом

МД: параформ при температуре тела медленно деполимеризуется, отщепляя молекулы формальдегида, который вызывает обезвоживание. ИТОГ: коагуляционный некроз П.

Техника: наложение пасты на точку, сообщающуюся с ПЗ (в р-р шаровидного бора) -> закрыть сухой ваткой -> временная пломба -> 7-10 дней 2 посещение – её удаление, наложение Форенан Септодонт, времянка на 3-5 дней -> удаление времянки, пломбирование, изолирующая прокладка, пломба из СИЦ, Компомеров, композит;

Вывод: малоэффективен, часто осложнения. Применяют редко, как последний метод;

Методы лечения пульпитов постоянных зубов с несформированными корнями у детей: ЭКСТИРПАЦИЯ ПУЛЬПЫ (ГЛУБОКАЯ АМПУТАЦИЯ). Показания, противопоказания, методика проведения. Понятие об апикогенезе. Выбор лекарственных препаратов. Ошибки и осложнения.

Частичная пульпэктомия (высокая ампутация): Показания: травматический пульпит с поздними сроками обращения; Пульпит из-за осл. К в однокорневых зубах с незавершённым формированием корня;

Противопоказания: Наличие острых инфекционных заболеваний. Общие заболевания, которые могут осложнить проведение процедуры. Тяжелые системные заболевания (например, сахарный диабет в стадии декомпенсации). Неподдающиеся лечению аллергические реакции на используемые медикаменты;

Методика проведения

1. Анестезия: местное обезболивание с использованием анестетиков;

2. Доступ к пульпе: препарирование кариозной полости и создание доступа к пульпарной камере.

3. Изоляция: изоляция рабочего поля с помощью коффердама для предотвращения инфицирования.

4. Удаление коронковой пульпы: глубокая ампутация коронковой части пульпы с использованием твердосплавных шаровидных или торцевых боров на удлиненной ножке или Gates-дрилей.

5. Обработка корневой пульпы: обработка остатка пульпы в корневых каналах, сохранение жизнеспособности корневой пульпы.

6. Лекарственная обработка: применение препаратов, способствующих апикогенезу, таких как кальцийсодержащие материалы (например, гидроокись кальция, MTA).

7. Временная пломбировка: установка временной пломбы для контроля за состоянием пульпы.

8. Постоянная пломбировка: после подтверждения успешного лечения, проведение постоянного пломбирования корневых каналов.

Апикогенез - процесс формирования верхушки корня в случае сохранения его ростковой зоны.

Для временного заполнения корневых каналов используют кальцийсодержащие препараты. - Нетвердеющие пасты на водорастворимой основе с гидроокисью кальция: -Calasept «Scania Denial»; -Metapaste «Mela Biomed»; -Hycal «Pierre Rolland»; -Endocale «Septodont»; -Calcium hydroxide «Septodont». - Препараты кальция с хлоргексидином, йодидом калия, гипохлоритом натрия, глицерином и парахлорфенолом: -UltraCal XS «Ultradent Products»; -Hypocal SN «Calen». - Пасты на силиконовой основе и содержащие йодоформ: -Metapex «Meta Biomed»; -Diapex «Dia Dent». - Гуттаперчевые штифты, импрегнированные гидроокисью кальция, содержащие 50% гидроокиси кальция. 40-45% гуттаперчи, 4-10% сульфата бария, двуокиси титана, триоксида железа, воска и масла: -Calcium Hydroxide Points «Roeco end Hygenlc Corporation».

Препараты, содержащие МТА: Pro Root, Триоксидент, МТА-Angelus, Радоцем.

Н

Некариозные поражения зубов, возникающие в период их фолликулярного развития: ГИПОПЛАЗИЯ. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение. ГИПЕРПЛАЗИЯ: этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.

Классификация:

1) Некариозные поражения, формирующиеся до прорезывания зубов:

Наследственные одонтоплазии;

Приобретённые одонтоплазии: гипоплазии; флюороз; неспецифические медикаментозные поражения;

Некариозные поражения, формирующиеся после прорезывания: Травма зубов; Эрозия эмали; Клиновидный дефект; Некроз тв.тк. з; Повышенная стираемость; Гиперестезия; Абфракция;

Гипоплазия эмали (К00.40) – порок развития эмали зубов, возникающий при метаболических нарушениях в развивающихся зубах, проявляющийся количественными и качественными изменениями эмали.

Классификация:

1. По МКБ-10: К00.40

2. Клиническая (По Федорову): пятнистая форма; эрозивная (чашеобразная) форма; Бороздчатая форма; Волнистая (линейная) форма; Апластическая форма; Смешанная форма: чаще пятнистая + эрозивная; Специфическая форма: зубы Гетчинсона (бочка+вырез), Фурнье (бочка); Пфлюгера – первые моляры со слаборазвитыми буграми, коронка конусовидной формы;

3. По распространенности: системная; местная (очаговая);

Этиология: перенесенные заболевания, возникающие у детей в период формирования и минерализации зубов и сопровождающиеся нарушением обмена веществ.

1) заболевания ЦНС, при которых нарушается минеральный обмен кальция, фосфора с одновременным уменьшением содержания калия, магния в крови и костях;

2) эндокринной системы: гипертиреоз (увеличивается включение кальция, фосфора в кости и зубы, при гипотиреозе наблюдается снижение включения этих элементов в ткани зуба); недостаточность паращитовидных желез также сопровождается нарушением кальциевого и фосфорного обмена

3) токсические диспепсии - за счет обильной потери воды и минеральных солей;

4) рахит - нарушается фосфорно-кальциевый обмен;

5) острые инфекционные заболевания, протекающие с нарушением обмена веществ;

6) гиповитаминозы С, Д, Е;

7) заболевания органов пищеварения;

8) аллергические заболевания;

9) алиментарные дистрофии.

Клиника: 1. Изменение цвета (пятнистая форма); 2. Недоразвитие эмали (волнистая, эрозивная, бороздчатая формы); 3. Отсутствие (аплазия).

Диагностика:

Лечение:

Трехкомпонентная система:

1. Микроабразия при помощи состава, содержащего соляную кислоту, карборунд и кремниевый гель:

1) изоляция слизистой с помощью коффердама

2) нанесение состава для микроабразии (Opalustre) при помощи шприца со специальной насадкой

4) втирание состава при умеренном давлении с помощью резиновых чашек (в течение 30-60 секунд на медленных оборотах);

5) промывание области, высушивание;

2. Аппликации фтористых лаков и гелей («Бифлюорид 12», «Флюоридин», «Флюокаль», «Флюокаль гель»). Проведение 14-30-дневного курса рем. терапии самостоятельно дома в индивидуальных или одноразовых каппах («R.O.C.S. medical minerals», Tooth Mousse).

3. Восстановление цвета эмали – отбеливание, замещение композиционными реставрациями.

Гиперплазия — это избыточное образование тканей зуба в процессе его развития; Э. капли, Э. жемчужины;

По локализации выделяют 3 типа поражений: корневые, пришеечные, коронковые.

Этиология:

Нарушение дифференциации клеток в процессе развития зубных зачатков и роста зубных тканей.

1) нарушения процессов обмена веществ;

2) нарушения корреляционных связей в процессе роста и размножения тканевых компонентов;

3) недостаточное количество фтора в зубной эмали или его избыточное поступление;

Клиника: не выявлена, жалобы только на эстетику (белесые вкрапления или полоски).

Лечение:

Лечению подлежат лишь пришеечные образования по эстетическим соображениям или мешающие нормальной окклюзии зубов. Проводится их сошлифовывание с последующей ремтерапией;

Флюороз зубов — это хроническое заболевание, вызванное избыточным поступлением фтора в организм в период формирования зубов.

Классификация В.К.Патрикева (1956):

1) штриховая форма – наличие на вестибулярной поверхности фронтальной, реже боковой группы зубов меловидных полосок, хаотично располагающихся на симметричных зубах. 2) Пятнистая форма – наличие хаотично расположенных матовых или желто-коричневых пятен на симметричных зубах, без четких границ, плавно переходящих в здоровую эмаль. 3) Меловидно-крапчатая форма – наличие на меловидной эмали всех групп зубов дефектов в виде крапинок округлой формы 1,0-1,2мм в диаметре и 0,2-0,3 мм в глубину. 4) Эрозивная форма – на фоне желто-коричневой эмали располагаются множественные эрозии неправильной формы на симметричных зубах. 5) Деструктивная форма – деструкция эмали всех зубов с постепенным разрушением коронки зуба.

Этиология: Повышенное содержание фтора в воде: Постоянное употребление воды с высоким содержанием фтора; Избыточное применение фторсодержащих препаратов: Зубные пасты, ополаскиватели, таблетки;

Клинические проявления: Пятна на зубах; Эмаль может быть грубой и шероховатой;

Диагностика: Визуальный осмотр: Обнаружение пятен и изменений цвета эмали; Анамнез жизни: Сбор информации о потреблении воды и применении фторсодержащих препаратов; Анализ воды: Определение содержания фтора в питьевой воде;

Лечение: Реминерализация: Использование реминерализующих гелей и лаков для укрепления эмали; Микроабразия и отбеливание: Удаление поверхностных дефектов и осветление эмали; Эстетическая реставрация: Композитные пломбы, виниры, коронки для восстановления эстетики;

Некариозные поражения твердых тканей зубов у детей. Классификация. Наследственные поражения твердых тканей зубов у детей: НЕСОВЕРШЕННЫЙ АМЕЛОГЕНЕЗ, НЕСОВЕРШЕННЫЙ ДЕНТИНОГЕНЕЗ, ДИСПЛАЗИЯ ДЕНТИНА. Этиология, особенности клинического течения, диагностика, лечение.

1) Некариозные поражения, формирующиеся до прорезывания зубов:

Наследственные одонтоплазии;

Приобретённые одонтоплазии: гипоплазии; флюороз; неспецифические медикаментозные поражения;

2) Некариозные поражения, формирующиеся после прорезывания:

Травма зубов;

Эрозия эмали;

Клиновидный дефект;

Некроз тв.тк. з;

Повышенная стираемость;

Гиперестезия;

Абфракция;

Несовершенный амелогенез:

 Этиология: Генетическое заболевание, связанное с мутациями в генах, ответственных за формирование эмали;

 Особенности клинического течения: Зубы имеют недостаточно развитую или аномально сформированную эмаль. Это может проявляться в виде гипоминерализованной, мягкой или рыхлой эмали, которая легко стирается или откалывается.

 Диагностические признаки: Поражаются и временные, и постоянные все группы зубов; Д и длина корней не изменена; Вследствии снижения толщины эмали – зубы не контактируют; Цвет (серый – коричневый); Изм. прозрачность (гипсовые зубы); Нарушение структуры поверхности; Симптом снежной шапки; ↑ кариесвосприимчивость Э;

 Тактика врача: диспансерное наблюдение; Лечение, направленное на кариесрезистентности ТТЗ (ПГПР, ремтерапия, фторпрофилактика); Орто лечение по показаниям; Эстетическая реставрация зубов; Ортопедическая помощь;

Несовершенный дентиногенез:

1 тип – несовершенный остеогенез (изменение склер);

2 тип – наследственная опалесцентность дентина – синдром Стейтона-Капдепонта (1:4-8к);

Этиология: Генетическое заболевание, связанное с мутациями в генах;

Клиника: поражаются все группы временных и постоянных зубов; Зубы прорезаются нормальной величины и формы; Цвет – водянисто-серый; Д подвергается усиленному истиранию (янтарный Д); Истираемость вплоть до десневого края (Бболь отсутствует);

Диагностика: Клинический осмотр, рентгенография, генетическое тестирование.

Тактика врача: диспансерное наблюдение; Профилактика стираемости и снижение высоты прикуса; Рациональное протезирование;

Дисплазия дентина:

Клиника: в начальной стадии не проявляется, т.к. коронки зубов физиологичны; Жалобы на t^оС  раздражители; Повышенная подвижность зубов, вплоть до их выпадения;

Тактика врача: шинирование зубов; апексификация; имплантация;

Оценка отдаленных результатов лечения кариеса. Диспансерное наблюдение. Ошибки и осложнения при лечении кариеса зубов у детей.

Оценка качества лечения в отдаленные сроки: 1. Жалобы: отсутствуют/имеются жалобы различного характера. 2. Клинические признаки воспаления: отсутствуют/имеется отек, гиперемия, припухлость в проекции верхушек корней; 3. Восстановление анатомической формы зуба: проверка формы и усадки пломбы; 4. Вторичный кариес; 5. Состояние периапикальных тканей и в области фуркации (RG) – деструктивные изменения;

Диспансеризация – метод активного динамического наблюдения за состоянием здоровья, включающий комплекс оздоровительных, социально-гигиенических и лечебно-профилактических мероприятий с целью сохранения и укрепления здоровья и повышения трудоспособности населения; Ввела Виноградова. Сейчас пытаются вернуть на уровне регионов. Подлежат: множественный К зубов и флюороз; Хронические гингивиты, стоматиты, хейлиты; пародонтит; глоссалгии; невриты; хронические воспаления слюнных желез (СЖ); предраковые заболевания; новообразования челюстей и ПР; врожденные расщелины губы и неба; аномалии развития и деформации 3ЧС и др.

Распространенные ошибки и осложнения Ошибки могут происходить на этапах лечения кариеса:

• диагностика:

Неверно поставлен диагноз К по глубине поражения (начальный, поверхностный, средний, глубокий) в результате отсутствия диф.диагностика между этими формами К и особенностями развития кариеса в молочных зубах;

Не проведена дифференциальная диагностика кариеса с другими заболеваниями

Невнимательный осмотр ПР приводит к необнаруженным КП, отсутствие мануальных и визуальных навыков. Осложнение - прогрессирование кариеса и его осложнений.

• обезболивание: не собран аллергоанамнез; Не учтён психосоматический статус; Неправильно выбран анестетик; Не даны рекомендации → анастезиофагия;

• Выбор метода лечения; Механической обработки твердых тканей; Медикаментозной обработки (ирригации); Пломбирования = этапы лечения:

Отсутствие индивидуальной программы профилактики перед лечением кариеса; Неправильный выбор материалов при лечении кариеса зубов; Повреждение десневого края и СОПР; Отсутствие необходимой изоляции от слюны; Несоблюдение методики работы с материалами;

Ошибки приводят к осложнениям, которые можно подразделить на: непосредственные; Ближайшие; Отдаленные (пульпит, перик, потеря зуба, нарушение пломбы, нарушение окклюзии, локальное воспаление пародонта);

Общее противовоспалительное лечение:

1. АБ терапия – АБШСД (курс 5-7 дней) в сочетании с эубиотиками - линекс (3рвд). Амоксиклав: 2 года (10-12 кг) - 0,5 ложки 3 р/д (суспензия 156,25 мг); 2-6 лет (12-20 кг) - 1 ложка 3 р/д (суспензия 156,25 Мг) / 0,5 ложки 3 р/д (суспензия 312,5 мг); 6-10 лет (20-30 кг) - 1-1,5 ложки 3 р/д (суспензия 156,25 мг)
 / 0,5- 1 ложка 3 р/д (суспензия 312,5 мг); 10-12 лет (30-40 кг) - 1 ложка 3 р/д (суспензия 312,5 мг)

2. Десенсибилизирующая терапия - препараты короткого действия - супрастин, тавегил; Зиртек: 2 года - 5 капель 2 р/д; 6 лет - 5 капель 2 р/д или 10 капель однократно; 6+ - 10-20 капель 1 р/д или 1 таб. в день (1таб.=10 мг=20 капель);

3. НПВС - нимесулид в суспензии по схеме. Нурофен в суспензии: 1-3 года - 5 мл 3 р/д (не более 200 мг/сут., 5 мл=100 мг ибупрофена); 4-6 лет - 7,5 мл 3 р/д (не более 300 мг/сут.); 7-9 лет - 10 мл з р/д (не более 450 мг/сут.); 10-12 лет - 15 мл 3 р/д (не более 900 мг/сут.)

4. Дезинтоксикационная терапия - обильное витаминизированное питье.

После исчезновения острых воспалительных явлений показано такое же лечение, как при хроническом периодонтите.

Острый ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ у детей. Этиология, патогенез, стадии заболевания, особенности клинического течения, диагностика.

ОГС у детей – это инфекционное заболевание, вызванное вирусом простого герпеса (ВПГ). Обычно ВПГ-1 типа, мб - 2;

Этиология: Herpex simplex 1 типа- заболевания полости рта 2. Herpex simplex 2 типа – генитальный герпес;

Патогенез: ДНК-содержащий вирус, является нейротропным. Попадая в организм, размножается в клетках эпителия → вызывает проявления первично герпетической инфекции → персистирование в нейронах;

Стадии заболевания:

Инкубационный период: 2-12 дней (в среднем 4-7 дней).

Продромальный период: начальные симптомы, включающие СОИ, отказ от пищи, капризность;

Разгар заболевания: появление характерных высыпаний на СОПР – сначала пятна, затем пузырёк (с серозным/фиброзным содержимым) → эрозия → афта → пятно;

Разрешение: постепенное заживление эрозий с формированием корок, снижение симптоматики, улучшение общего состояния ребенка.

Клиника:

Диагностика: клиническая картина, цитологическое исследование, ИФА, ПЦР, серологические реакции (РСК, РИ вируса, реакция подавления гемагглютинации).

Диф диагностика: герпетическая ангина (на задней стенке глотки, нёбные дужки; ГБ-100%, подНЧ ЛУ безболезненны; Боль в животе, рвот – 52,5%); ХРАС (афты; не сливаются; ККГ и кожа не поражаются; слабовыраженный регионарный лимфаденит); Медикаментозный стоматит (из-за медикаментов; часто ксеростомия);

Лечение:

Общее и местное лечение детей с острым герпетическим стоматитом. Показания к госпитализации. Методы профилактики.

Показания к госпитализации:

Тяжелое течение заболевания с выраженной интоксикацией;

Дегидратация из-за отказа от пищи и жидкости вследствие боли;

Наличие сопутствующих заболеваний, осложняющих течение стоматита (например, иммунодефицитные состояния);

Отсутствие эффекта от амбулаторного лечения;

Методы профилактики:

Личная гигиена/ИГПР;

Избегание контактов с больными герпесом;

Укрепление иммунитета;

П

Пародонтит. Этиология, патогенез, классификация, особенности клинического течения у детей. Лечение, исходы, прогноз.

Пародонтит - воспаление тканей пародонта с прогрессирующей деструкцией периодонта и альвеолярной кости.

Этиология

1. Микробная флора: основной этиологический фактор – патогенные микроорганизмы (периодонтопатогены), такие как Porphyromonas gingivalis, actinomycetem comitans, Tannerella forsythia.

2. Факторы риска: bad ИГПР (Накопление зубного налета и камня); Наследственная предрасположенность (Генетические факторы, определяющие восприимчивость к инфекциям); Системные заболевания (Диабет, иммунодефициты, эндокринные патологии); Травмы: Ортодонтические аппараты, неправильное использование зубных щеток.

Патогенез

1. Начальная стадия:

   • Накопление микробного налета на зубах и деснах.

   • Активизация воспалительного ответа: Продукция медиаторов воспаления, таких как интерлейкины, простагландины, фактор некроза опухоли (ФНО).

2. Развитие воспаления:

   • Распространение воспалительного процесса вглубь периодонта.

   • Разрушение соединительной ткани и костной ткани вокруг зубов.

3. Хронический воспалительный процесс:

   • Постепенное разрушение периодонтальных связок и альвеолярной кости.

   • Формирование пародонтальных карманов.

Классификация

1. По течению:

   • Острый пародонтит.

   • Хронический пародонтит:

     • Локализованный.

     • Генерализованный.

2. По степени тяжести:

• лёгкая-карманы не более 4мм,

• средняя от 4-6мм,

• тяжелый-глубина карманов более 6мм

Клинические Особенности у Детей

1. Острый пародонтит:

   • Симптомы: Боль, покраснение, отек десен, кровоточивость при чистке зубов.

   • Патологические изменения: Повышенная подвижность зубов, возможно наличие гноетечения из пародонтальных карманов.

2. Хронический пародонтит:

   • Симптомы: Чаще всего бессимптомное течение на ранних стадиях, периодическое кровотечение десен, неприятный запах изо рта.

   • Патологические изменения: Увеличение глубины пародонтальных карманов, рецессия десны, разрушение костной ткани.

Лечение

1. Консервативное лечение:

   • Профессиональная чистка зубов: Удаление зубного налета и камня.

   • Антисептические полоскания: Хлоргексидин, мирамистин.

   • Противовоспалительная терапия: Местные и системные противовоспалительные препараты (ибупрофен, диклофенак).

   • Антибиотикотерапия: По показаниям, в случае тяжелых форм или наличии гнойных процессов.

2. Хирургическое лечение:

   • Кюретаж пародонтальных карманов: Удаление грануляционной ткани и патологического содержимого карманов.

   • Лоскутные операции: При значительной рецессии десны и разрушении костной ткани.

3. Ортодонтическое лечение:

   • Коррекция прикуса, устранение факторов травматического окклюзии.

Исходы и Прогноз

• Благоприятный исход: Возможно при ранней диагностике и своевременном лечении. Поддерживающая терапия и соблюдение гигиены позволяют стабилизировать состояние пародонта.

• Неблагоприятный исход: При поздней диагностике, недостаточном лечении или несоблюдении гигиены. В этом случае возможно прогрессирование разрушения костной ткани и потеря зубов.

Профилактика

1. Гигиена полости рта:

   • Регулярная и правильная чистка зубов, использование зубных нитей и ополаскивателей.

   • Профессиональная чистка зубов у стоматолога каждые 6 месяцев.

2. Образовательные программы:

   • Информирование родителей и детей о важности гигиены полости рта и регулярных осмотров у стоматолога.

3. Регулярные осмотры у стоматолога:

   • Раннее выявление и лечение заболеваний полости рта.

Пародонтолиз. Этиология, особенности клинического течения у детей. Лечение, исходы, прогноз.

Парадонтолиз – группа заболеваний, характеризующаяся тем, что ткани пародонта поражаются наряду с другими органами и тканями организма;

Этиология (чаще наследственность/заболевания крови): Наследственность; Системные заболевания: лейкоз, нейтропения, агранулоцитоз, гистиоцитоз, синдром дауна, гипофосфатазия и др. синдромы (Папийона-Лефевра,

Клиника (зависит от основного заболевания): кровоточивость, покраснение и отёк, рецессия, гиперплазия. При Папийона-Лефевра – гиперкератоз на руках, стопах;

Особенности клинического течения у детейРаннее начало: Пародонтолиз может проявляться в раннем возрасте, иногда уже в детском или подростковом возрасте. Быстрое прогрессирование: Быстрое разрушение пародонтальных тканей, включая альвеолярную кость. Кровоточивость десен: Часто наблюдается кровоточивость при чистке зубов или приеме пищи. Подвижность зубов: В результате разрушения поддерживающих структур зубы становятся подвижными. Глубокие пародонтальные карманы: Образование глубоких карманов между десной и зубом. Гнойные выделения: Возможны выделения гноя из пародонтальных карманов. Боль и дискомфорт: Часто сопровождается болевыми ощущениями в области десен и зубов;

Лечение Профессиональная чистка зубов: Удаление зубного налета и камня с поверхности зубов и из пародонтальных карманов; Антибактериальная терапия: Назначение антибиотиков для борьбы с бактериальной инфекцией (например, амоксициллин, метронидазол); Антисептические полоскания: Использование растворов хлоргексидина или других антисептиков для снижения бактериальной нагрузки; Коррекция гигиенических навыков: Обучение правильной технике чистки зубов и использования зубной нити; Хирургическое лечение: В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство для устранения глубоких карманов и восстановление структуры десен; Иммунотерапия: В случаях иммунных нарушений может потребоваться специфическая иммунотерапия или лечение сопутствующих заболеваний;

Исходы и прогноз

1. Раннее выявление и лечение: Своевременная диагностика и адекватное лечение могут остановить прогрессирование заболевания и сохранить зубы.

2. Потеря зубов: В тяжелых случаях возможно преждевременное удаление зубов из-за потери поддерживающих структур.

3. Долгосрочное наблюдение: Пациенты требуют регулярных осмотров у стоматолога для контроля состояния пародонта и предотвращения рецидивов.

4. Качество жизни: При адекватном лечении и поддержке пациенты могут сохранить хорошее качество жизни и функциональность зубов.

Папийона-Лефевра: 1 на 1млн.чел, наследственное. Первое проявление – поражение кожи по типу кератодермии: кожа сухая, гиперемированная, корки и чешуйки, кровоточащие трещины. Второй симптом – пародонтолиз – прогрессирующая деструкция связочного аппарата периодонта и костной ткани альвеолярных отростков челюстей. Впервые в возраст 2-3 года: подвижность зубов, сильная кровоточивость десен, возникающая спонтанно и при чистке. Пародонтальные карманы с обильным гнойным отделяемым, неприятный запах изо рта. Прогрессирующая деструкция приводит к быстрой потере всех молочных зубов, далее стихает и опять возобновляется с прорезыванием постоянных зубов и прогрессирует вплоть до полного лизиса альвеолярного отростка. Лечение основано на тщательной гигиене ПР, использовании ирригаторов, только в этом случае можно добиться длительного периода ремиссии..

Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена – хроническое заболевание, при котором образуются множественные дефекты в костях черепа, несахарный диабет и экзофтальм. Дети 7-10 лет. Поражения в костях свода черепа, нижней челюсти, ребрах, лопатках. На коже полиморфные высыпания, в период обострения двухсторонний экзофтальм, полиурия, спленомегалия. В ПР язвенно-некротические поражения десен, глубокие пародонтальные карманы, подвижность зубов, обнажение шеек и корней зубов. Характерно образование оранжевого налета. На РГ множественные очаги деструкции. Диагностика: в пунктатк костного мозга обнаруживают ксантомные и пенистые клетки. ЛЕЧЕНИЕ: рентгенотерапия, цитостатики, А/Б, стероидные гормоны. По достижении ремисиии стоматолог проводит выскабливание грануляций и удаление погибших зачатков зубов с последующим протезированием. Возможно добиться стойкой ремисии.

Болезнь ТАРАТЫНОВА – чаще у мальчиков в детском и юношеском возрасте. Могут поражаться челюстные, черепные и тазовые кости. В тканях образуются гранулемы, которые содержат эозинофильные гранулоциты, гигнтские клетки, нейтрофилы. Острое воспаление десен, подвижность зубов, обнажение шеек, секвестрация зачатков постоянных зубов. Десны отечны с грануляциями. Карманы с гноем.РГ образование очагов деструкции альвеолярных отростокв. Лечение у гематолога, гингивэктомия, выскабливание грануляций в очагах поражения. Удаление подвижных зубов.

Болезнь Леттерера—Зиве – острая форма заболевания возникает в 2-3 летнем возрасте. Клиника похожа на инфекционное заболевание. Лихорадка, сплено- и гепатомегалия, мастоидит, нарушение сна. В пародонте теже изменения что и при других формах гистиоцитоза.

Принципы лечения заболеваний пародонта у детей и подростков. Профилактика заболеваний пародонта.

Лечение должно быть комплексным.

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ: устранение микробного налета (бляшки). Обучение ИГПР. Мотивация к комплексному лечению заболеваний пародонта. Санация ПОХОИ;

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: уменьшение глубины пародонтального кармана, укрепление зубов (шинирование), устранение дефектов ЗР, нормализация положения зубов в зубном ряду, устранение гноетечения из пародонтальных карманов, устранение кровоточивости десен, устранение зуда и боли в деснах, нормализация эстетики, устранение галитоза;

ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ: организация режима питания; Организация режима труда и отдыха. Адекватная ИГПР. Поддержание ЗОЖ;

Р

Рецидивирующий герпес (РГС): факторы риска перехода острого герпетического стоматита в рецидивирующий. Особенности клинического течения и лечения детей с РГС.

Герпес – это инфекционное заболевание, вызванное вирусом простого герпеса (ВПГ). Обычно ВПГ-1 типа, мб - 2; РГС характеризуется периодическими обострениями после первичного заражения ВПГ.

Этиология: Herpex simplex 1 типа- заболевания полости рта 2. Herpex simplex 2 типа – генитальный герпес;

Патогенез: ДНК-содержащий вирус, является нейротропным. Попадая в организм, размножается в клетках эпителия → вызывает проявления первично герпетической инфекции → персистирование в нейронах;

Факторы риска перехода острого герпетического стоматита в рецидивирующий:

Иммунный статус: Иммунодефицитные состояния; Нарушения питания и авитаминозы; Соматические заболевания (хр. заболевания снижают иммунитет);

Факторы окружающей среды: Стресс; Физические нагрузки; Климатические условия;

Генетические факторы: Семейная предрасположенность;

Клиника:

Лечение:

С

Т

Травма слизистой оболочки полости рта у детей. Острая травма: этиология, виды, особенности клинического проявления. Тактика стоматолога.

Травма слизистой оболочки полости рта у детей

Этиология острой травмы

Острая травма слизистой оболочки полости рта у детей может возникать по различным причинам:

1. Механические травмы: удары, падения, укусы, ожоги горячими жидкостями или пищей, контакт с острыми предметами.

2. Травмы, связанные с медицинскими процедурами: неосторожное обращение стоматологическим инструментом, использование брекетов и других ортодонтических аппаратов.

3. Химические травмы: попадание в полость рта агрессивных химических веществ.

4. Термические травмы: ожоги горячей пищей или напитками, переохлаждение;

Виды острой травмы

1. Ушибы и ссадины: поверхностные повреждения слизистой оболочки, сопровождающиеся болью и воспалением.

2. Разрывы и порезы: глубокие раны, вызванные острыми предметами или сильными ударами.

3. Гематомы: кровоизлияния в ткань слизистой оболочки, возникающие при травматизации сосудов.

4. Ожоги: повреждения, вызванные воздействием высокой температуры или химических веществ.

Особенности клинического проявления

1. Боль: острая, часто усиливающаяся при контакте с пищей, жидкостью или во время разговора.

2. Отек: воспаление и увеличение объема поврежденной области.

3. Эритема: покраснение слизистой оболочки.

4. Кровотечение: может быть от незначительного до обильного, в зависимости от глубины и обширности повреждения.

5. Функциональные нарушения: трудности при жевании, глотании, разговоре.

Тактика стоматолога

1. Диагностика: тщательный осмотр полости рта, сбор анамнеза травмы, возможное проведение рентгенографии для исключения повреждений костей.

2. Обезболивание: применение местных анестетиков или обезболивающих средств для снижения болевого синдрома.

3. Остановка кровотечения: использование марлевых тампонов, гемостатических агентов.

4. Обработка раны: промывание антисептическими растворами, удаление инородных тел.

5. Наложение швов: при глубоких и обширных ранах возможно наложение швов для ускорения заживления и профилактики инфекции.

6. Назначение медикаментозной терапии: антибактериальные препараты для предотвращения инфекции, противовоспалительные средства для уменьшения отека и боли.

7. Профилактика вторичных травм: рекомендации по диете (избегание твердой, острой, кислой пищи), уход за полостью рта, избегание травмирующих факторов.

8. Контроль и наблюдение: регулярные осмотры для оценки процесса заживления и корректировки лечения при необходимости.

У

Ф

Х

Хроническая механическая травма слизистой оболочки полости рта у детей. Афта Беднара. Декубитальная язва. Этиология, особенности клинического проявления. Тактика стоматолога.

Афта Беднара - это язвы, которые возникают на слизистой оболочке полости рта у новорожденных и маленьких детей. Эти язвы часто появляются на твердом нёбе (в основном – односторонние, иногда переходящие на мягкое нёбо);

Этиология: хроническая механическая травматизация;

Клиника: Язвы на твердом нёбе (позже покрываются желтоватым налётом, вокруг – воспалительный вал); Боль и дискомфорт; Отказ от пищи;

Тактика врача: осмотр, жалобы, диагноз. Рекомендация поддержания ИГПР. Лечение – применение АС, LA. Мягкие и короткие соски. Избегание жёсткой пищи.

Декубитальная язва ПР (пролежневая язва) у детей является редким состоянием. Она возникает в результате длительного давления на СОПР, что приводит к нарушению кровообращения и последующему некрозу тканей.

Этиология: Длительное использование травмирующих ортодонтических аппаратов; Пролежни от зубных протезов; Неправильный прикус; Ятрогения; Системные заболевания: диабет/болезни, которые приводят к ухудшению кровообращения и заживления тканей;

Клиника: боль, дискомфорт. Эритема и отёк вокруг язвы. Присоединение вторичной инфекции;

Лечение: исключение травмирующих факторов, АС, применение ранозаживаляющих средств (дексапантенол);

Химическая, термическая, лучевая травма слизистой оболочки полости рта у детей. Этиология, особенности клинического проявления. Тактика стоматолога.

Химическая травма:

Этиология:

Воздействие кислот (например, уксусной, лимонной);

Воздействие щелочей (например, бытовая химия, отбеливатели);

Прием лекарственных средств с раздражающими свойствами;

Клинические проявления: Острая боль; Жжение; Покраснение СОПР; Образование язв и эрозий; Отек и гиперемия окружающих тканей

Тактика стоматолога:

Промывание ротовой полости большим количеством воды.

Нейтрализация вещества, если известно, что вызвало ожог (например, слабый раствор соды для кислот или уксусная кислота для щелочей);

Обезболивание (местные анестетики);

Применение антисептических и регенерирующих средств (например, хлоргексидин, метилурациловая мазь);

Назначение диеты, исключающей раздражающие продукты (острое, кислое, горячее);

 Кислоты вызывают коагуляцию белков, что приводит к образованию сухих некротических участков.

 Щелочи разжижают ткани и вызывают их разрушение, что приводит к образованию влажного некроза.

Термическая травма:

Этиология:

Ожоги горячими жидкостями или пищей

Воздействие горячего пара

Обморожение – поверхностный некроз;

Клинические проявления:

Острая боль;

Покраснение;

Образование пузырей, заполненных серозной жидкостью;

Некроз тканей в тяжелых случаях;

Тактика стоматолога:

Немедленное охлаждение пораженной области холодной водой.

Применение обезболивающих средств.

Применение антисептических растворов для предотвращения инфекции.

Использование ранозаживляющих препаратов (например, солкосерил, актовегин).

Обеспечение мягкой диеты;

Лучевая травма

Этиология:

Воздействие ионизирующего излучения (при лечении онкологических заболеваний);

Клинические проявления:

Изначально повреждения возникают на участках СО, не подвергающихся ороговению (щеки, губы, переходная складка). При этом возникает гиперемия и отек, эпителий мутнеет, сморщивается, теряет блеск, наступает ороговение;

Сухость СО;

Образование язв

Некротические изменения в тканях

Тактика стоматолога:

Увлажнение слизистой оболочки (использование специальных гелей и растворов);

Обезболивание;

Применение антисептических и противовоспалительных средств;

Назначение препаратов для ускорения регенерации тканей (например, кератопластические средства);

Мониторинг и профилактика вторичных инфекций;

Использование препаратов, повышающих реактивность организма (назначение витамина В12, аевита, рутина, никотиновой кислоты, кортикостероидов);

Ц

Ч

Ш

Щ

Э

Этиология, патогенез, особенности клинического течения кариеса ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА (6 МЕСЯЦЕВ – 3 ГОДА). Тактика детского стоматолога. Профилактика раннего кариеса.

Для детей данного возраста характерен бутылочный кариес (форма кариеса, поражающая зубы у детей в возрасте до 3ёх лет).

Этиология бутылочного кариеса

Частое употребление сладких жидкостей: молоко, соки, подслащенная вода, смеси, употребляемые через бутылочку.

Длительный контакт зубов с углеводами: во время сна выделение слюны снижается, что замедляет естественное очищение зубов.

Неправильные привычки кормления: использование бутылочки в качестве средства для успокоения или усыпления ребенка.

Патогенез:

Пелликула – органическая пленка на поверхности зуба, удаляется только сильными абразивами. На ней адгезируется патогенная биопленка, включающая различные бактерии (Str. mutans, salivarius, sorbinus, Lactobacillus), что приводит к образованию зубной бляшки, которую сложно удалить. Бактерии превращают сахара в слабые органические кислоты, увеличивая кислотность на поверхности эмали. Эти кислоты лизируют пелликулу и контактируют с минералами эмали, вызывая деминерализацию при pH 4,5-5,0. Растворение гидроксиапатита, образование пор и повышение проницаемости эмали ведут к кариозному поражению. Бикарбонаты в слюне нейтрализуют кислоты между периодами их образования, приостанавливая потерю кальция и фосфора. Восстановление кристаллов гидроксиапатита возможно при нейтральном pH и достаточном уровне ионов кальция и фосфатов.

Клинические проявления

Ранние стадии: Появление белых меловидных пятен на зубах, особенно верхних передних резцах. На данном этапе бутылочный кариес может быть диагностирован детским стоматологом только после высушивания поверхности пораженного зуба. Проведение ремтерапии: ремогель, рокс, белогель.

После терапии рекомендовано глубокое фторирование с использованием эмаль-герметизирующего ликвида (комплект из двух жидкостей): очищение зубов и межзубного пространства от налета и зубного камня, сушка, нанесение жидкости № 1 (содержит фториды, соли магния и меди) на 30-60 сек, сушка, обработка зубов жидкостью № 2 (гидроокись кальция)30-60 сек;

Стадия поверхностного кариеса (16-24 месяцев) – дефект зубной Э с возможным обнажением Д. Поверхностный кариес поражает не только пришеечные области резцов и клыков, но и проксимальные и окклюзионные поверхности верхних моляров. Кариозные очаги имеют светло-желтый или коричневатый цвет, возникает гиперестезия зубов. Поверхностный бутылочный кариес требует препарирования и пломбирования полости.

Стадия среднего кариеса (20-36 месяцев) – характеризуется разрушением Э и частично Д зуба. На данной стадии требуется проведение лечения среднего кариеса.

Стадия глубокого кариеса (30-48 месяцев) – характеризуется поражением эмали и большей части дентина резцов верхней челюсти. На данной стадии ребенок страдает от зубной боли, плохо спит, отказывается от приема пищи.

В первую очередь поражаются верхние резцы и клыки, что связано с механизмом сосания. Также данный процесс легко переходит с одного зуба на другой, вызвывая множественный кариес. Возможна полная потеря зуба.

Тактика лечения

На ранних стадиях: Реминерализация с использованием фторсодержащих гелей и паст; Обучение родителей правильной гигиене и питанию;

При наличии КП: Лечение и пломбирование пораженных зубов; В сложных случаях — удаление сильно разрушенных зубов;

Профилактика: Ограничение употребления сладких напитков, особенно ночью; Привычка переходить на питье из чашки; Чистка зубов дважды в день детской зубной пастой с фтором; Регулярные визиты к стоматологу; Профилактика бутылочного кариеса;

Правильное питание: Избегать сладких напитков в бутылочке; Не давать ребенку засыпать с бутылочкой во рту; Предлагать воду вместо сладких напитков;

Раннее введение привычек гигиены;

Регулярные стоматологические осмотры;

Этиология, патогенез, особенности клинического течения, диагностика кариеса ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ у детей. Методы диагностики и лечения.

Этиология:

Патогенез Кариеса:

Пелликула – органическая пленка на поверхности зуба, удаляется только сильными абразивами. На ней адгезируется патогенная биопленка, включающая различные бактерии (Str. mutans, salivarius, sorbinus, Lactobacillus), что приводит к образованию зубной бляшки, которую сложно удалить. Бактерии превращают сахара в слабые органические кислоты, увеличивая кислотность на поверхности эмали. Эти кислоты лизируют пелликулу и контактируют с минералами эмали, вызывая деминерализацию при pH 4,5-5,0. Растворение гидроксиапатита, образование пор и повышение проницаемости эмали ведут к кариозному поражению. Бикарбонаты в слюне нейтрализуют кислоты между периодами их образования, приостанавливая потерю кальция и фосфора. Восстановление кристаллов гидроксиапатита возможно при нейтральном pH и достаточном уровне ионов кальция и фосфатов.

Диагностика: затруднена, т.к. ребёнок;

Лечение:

При выборе материала для пломбирования временных зубов в настоящее время все большую популярность приобретают стеклоиономерные цементы (СИЦ). Они обладают кариесстатическим действием, обусловленным, прежде всего, длительным выделением фтора.

1,2 класс (2 ст.разруш.) – СИЦ; 3,4 (2 ст. разрушения) – компомеры; 3 и 4 ст. разр– коронки;

Лечение комплексное: мотивация родителей и детей, псих подготовка и коррекция поведения детей, рекомендации по питанию, обучение ребенка и родителей уходу за ПР, по показаниям рекомендуют профессиональную чистку зубов. Общее лечение: назначение фторидов, комплексов кальция с витаминами, витаминов и микроэлементов, средств повышения неспецифического иммунитета. Непосредственное лечение кариозных зубов проводится после установления хорошего контакта с ребенком в процессе выполнения несложных профилактических процедур. Лечат сначала небольшие поражения, потом обширные кариозные полости;

Этиология, патогенез, классификация, особенности клинического течения, диагностика кариеса ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ у детей.

Этиология – «трилистник Кейза : кариесогенной флоры, легкоусвояемых углеводов и низкой резистентности эмали. При этом под резистентностью понимают структурные и физико-химические свойства ткани + все эти факторы действуют во времени.

Патогенез кариеса: Пелликула – органическая пленка на поверхности зуба, удаляется только сильными абразивами. На ней адгезируется патогенная биопленка, включающая различные бактерии (Str. mutans, salivarius, sorbinus, Lactobacillus), что приводит к образованию зубной бляшки, которую сложно удалить. Бактерии превращают сахара в слабые органические кислоты, увеличивая кислотность на поверхности эмали. Эти кислоты лизируют пелликулу и контактируют с минералами эмали, вызывая деминерализацию при pH 4,5-5,0. Растворение гидроксиапатита, образование пор и повышение проницаемости эмали ведут к кариозному поражению. Бикарбонаты в слюне нейтрализуют кислоты между периодами их образования, приостанавливая потерю кальция и фосфора. Восстановление кристаллов гидроксиапатита возможно при нейтральном pH и достаточном уровне ионов кальция и фосфатов.

МКБ-10: К02.0. К Э. Стадия меловидного пятна; К02.1. К Д; К02.2. К Ц; К02.3. Приостановившийся К; К02.4. Одонтоклазия. Детская меланодентия. Меланодонтоклазия; K02.5 К с обнажением П; K02.8 Другой К; K02.9 К зубов неуточненный.

Клинико-топографическая классификация: К в стадии пятна; поверхностный К средний К; глубокий К.

Классификация по Блэку;

Особенности клинического течения

1. Начальный кариес: у детей любого возраста. Характерно изменение цвета на ограниченном участке Э. Дифференцируют с флюорозом и гипоплазией Э.

2. Поверхностный кариес: Жалоб нет. КП в пределах Э. Клинически обнаруживается при осмотре и зондировании. При компенсированном течении К поверхностные КП выглядят приостановившими свое развитие. Края дефекта жесткие и не скалываются. Дифференцируют с флюорозом и гипоплазией Э.

3. Средний кариес: КП в пределах плащевого дентина; Чаще встречается у детей 1-3 лет, протекает очень активно. Эмаль в центре поражения разрушена, по краям дефекта хрупкая, КП обширная, дентин светлый, влажный, легко удаляется. Дифференцируют с глубоким кариесом, хр. гангренозным пульпитом, хр. периодонтитом.

4. Глубокий кариес: КП в пределах околопульпарного дентина. У детей встречается редко, что объясняется анатомо-гистологическим строением тканей зуба ребенка, характеризующимся морфологической незрелостью дентина. Дифференцируют со средним кариесом, хр. фиброзным пульпитом, хр. периодонтитом.

Особенности диагностики:

1) различный уровень объективности получаемой при расспросе информации от ребенка и третьих лиц;

2) субъективность ощущений ребенка при проведении диагностических тестов;

3) различный уровень взаимодействия врача, пациента и родителей;

4) невозможность и ограничение проведения сложных диагностических манипуляций;

Основные методы:1. Визуальный осмотр; 2. Метод высушивания; ЗПП;

Доп. методы:1. Витальное окрашивание – не информативно во вр. и пост. несформированных зубах. 2. ЭОД – не информативна. 3. RG. 4. Трансиллюминация – просвечивание тканей зуба «холодным» светом. 5. Люминесцентная стоматоскопия – неповрежденная эмаль светится голубоватым светом, на поврежденной гашение люминесценции. 6. Лазер «Диагнодент»: 0-14 – нормальная структура Э; 15-25 – кариес в пределах Э; 21-91 – кариес в пределах Д;

Этиология, патогенез ПУЛЬПИТОВ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ. Классификация, особенности клинического течения, диагностика пульпитов временных зубов у детей.

Пульпит - воспалительный процесс в мягких тканях зуба, представленных сосудисто-нервным пучком, возникающий после прорезывания вследствие действия механических, физических, химических, идиопатических раздражителей.

Этиология: 1)Экзогенные – биол (мо), хим, травма, физ (ожог, радиация) 2)эндогенные (аутоимунные заболевания, нарушения микроциркуляции);

Патогенез:

- Время развития о. пульпита не превышает нескольких суток.

- В стадии о. воспаления выделяют альтерацию, экссудацию и пролиферацию.

- Ч/з 6-8 часов серозный характер воспаления переходит в гнойный. В этой зоне происходит интенсивная миграция лейкоцитов из сосудов.

1. Стадия альтерации

Альтерация сопровождается:

1. Изменениями на субмикроскопическом уровне;

2. Нарушениями энергетического обмена в пульпе;

3. Наблюдается угнетение активности ферментов дыхания, терминального окисления и аденозин-3-фосфатазы;

4. Нарушается обмен нуклеиновых кислот;

5. Происходит деполимеризация гликозаминогликанов;

6. Накапливается молочная кислота и другие недоокисленные продукты обмена;

7. В процессе окислительного фосфорилирования усиливается синтез АТФ, что приводит как к качественному, так и количественному изменению окислительно-восстановительных процессов в пульпе и развитию кислородной недостаточности.

Вслед за гипоксией присоединяются другие механизмы, усугубляющие нарушение трофики пульпы и определяющие ее гуморальную регуляцию:

1. Освобождение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, ацетилхолина, которые освобождаются из дегранулированных тканевых базофилов) увеличивает проницаемость сосудов, что способствует повышению осмотического давления тканей.

2. В процесс альтерации вовлекаются нервные рецепторы, клетки, межклеточное вещество и сосуды пульпы.

2. Стадия экссудации

Расширение сосудов, пристеночное стояние лейкоцитов, мелкие кровоизлияния, изменение осмотического давления – приток тканевой жидкости к поврежденному участку (серозный экссудат).

При обильном выделении протеолитических ферментов поврежденная ткань «переваривается» - гнойный экссудат (серозное воспаление переходит в гнойное ч/з 6-8 ч).

Накопление экссудата приводит к гипоксии, которая еще больше нарушает обмен в-в в пульпе. Накопление недоокисленных продуктов обмена вызывает ацидоз, способствующий фагоцитарной активности клеток пульпы, наблюдается распад пульпы в этом очаге (абсцесс пульпы).

3. Стадия пролиферации

Если отток из полости зуба будет достаточным, то давление в полости зуба уменьшится, трофика тканей улучшится.

Если абсцесс вскрывается в КП, то воспаление переходит в стадию хр. пульпита:

1) на периферии обр. грануляционная ткань, перерождается в фиброзную, благодаря активности фибробластов (хр. фиброзный пульпит).

2) при попадании в зону некроза анаэробных м/о формируется хр. гангренозный пульпит.

3) при разрастании грануляционной ткани, выходящей в КП, и при попадании МПЭ – хр. гипертрофический пульпит.

Классификация:

МКБ-10: К04.0 Пульпит; К04.00 Начальный [гиперемия); К04.01 Острый; К04.02 Гнойный [пульпарный абсцесс]; К04.03 Хронический; К04.04 Хронический язвенный; К04.05 Хронический гиперпластический (пульпарный полип]; К04.08 Другой уточненный пульпит; К04.09 Пульпит неуточненный; К04.1 Некроз пульпы; Гангрена пульпы; К04.2 Дегенерация пульпы (Дентикли, Пульпарные кальцификации, Пульпарные камни); К04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе; К04.3Х Вторичный или иррегулярный дентин;

По этиологии:

Инфекционный пульпит: как осложнение кариеса/ретроградный пульпит;

Неинфекционный пульпит: травматический пульпит; химический пульпит; физический пульпит;

Платонова:

1. Острый пульпит: очаговый/ диффузный;

2. Хронический пульпит: Фиброзный/ гипертрофический/ гангренозный

3. Хронический пульпит в стадии обострения.

Клиника:

Острый очаговый пульпит: острый очаговый пульпит во временных зубах встречается редко. Вследствие незрелости иммунной системы ребенка и отсутствия условий для стабилизации процесса, воспаление быстро распространяется на всю пульпу, нарастает отек, нарушается микроциркуляторное кровообращение.

Острый диффузный пульпит: острые самопроизвольные боли; перкуссия болезненная; мб измененения в тканях периодонта и увеличение регионарных лимфатических узлов; Нарастают явления экссудации, возможны формирование пульпарного абсцесса и гнойное расплавление части или всей пульпы Продолжительность процесса диффузного воспаления пульпы у детей составляет до 48 ч

Хронические пульпиты: чаще, чем острые; часто – развиваются как первично-хронический; болевые ощущения отсутствуют; полость зуба, как правило, не имеет макроскопического сообщения с кариозной полостью. Инфицирование пульпы происходит по широким дентинным канальцам и через слабоминерализованный дентин.

Хронический фиброзный пульпит - наиболее распространенная форма пульпита. Во временных зубах чаще всего возникает как первично-хронический процесс. Характерная особенность у детей - течение хронического воспаления пульпы при видимо не вскрытой полости зуба. Зуб в цвете неизменен. Перкуссия безболезненна, СО и переходная складка в проекции корней причинного зуба без патологии.

Хронический гипертрофический: развивается из хронического фиброзного пульпита, чаще в зубах со сформированными корнями. Характеризуется разрастанием пульпы из полости зуба в КП. Болезненность пульпы слабо выражена, кровоточивость при жевании. При осмотре – кариозная полость большого размера, заполненную разросшейся фиброзно-измененной П. Ткань П имеет ярко-красный цвет, при легком мех. воздействии кровоточива и болезненна. На температурные раздражители реакции нет. RG –. Во временных зубах Хр гипертрофический П встречается редко.

Хронический гангренозный: возникновение боли при смене t — горячего. Может беспокоить неприятный запах изо рта. В несформированных временных зубах хронический гангренозный пульпит чаще протекает бессимптомно. При осмотре зуб может быть изменен в цвете и иметь серовато-грязный оттенок.

Этиология, патогенез ПУЛЬПИТОВ ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. Классификация, особенности клинического течения, диагностика пульпитов постоянных зубов у детей.

Пульпит - воспалительный процесс в мягких тканях зуба, представленных сосудисто-нервным пучком, возникающий после прорезывания вследствие действия механических, физических, химических, идиопатических раздражителей.

Этиология: 1)Экзогенные – биол (мо), хим, травма, физ (ожог, радиация) 2)эндогенные (аутоимунные заболевания, нарушения микроциркуляции);

Классификация:

МКБ-10: К04.0 Пульпит; К04.00 Начальный [гиперемия); К04.01 Острый; К04.02 Гнойный [пульпарный абсцесс]; К04.03 Хронический; К04.04 Хронический язвенный; К04.05 Хронический гиперпластический (пульпарный полип]; К04.08 Другой уточненный пульпит; К04.09 Пульпит неуточненный; К04.1 Некроз пульпы; Гангрена пульпы; К04.2 Дегенерация пульпы (Дентикли, Пульпарные кальцификации, Пульпарные камни); К04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе; К04.3Х Вторичный или иррегулярный дентин;

По этиологии:

Инфекционный пульпит: как осложнение кариеса/ретроградный пульпит;

Неинфекционный пульпит: травматический пульпит; химический пульпит; физический пульпит;

Платонова:

1. Острый пульпит: очаговый/ диффузный;

2. Хронический пульпит: Фиброзный/ гипертрофический/ гангренозный

3. Хронический пульпит в стадии обострения.

Патогенез:

- Время развития о. пульпита не превышает нескольких суток.

- В стадии о. воспаления выделяют альтерацию, экссудацию и пролиферацию.

- Ч/з 6-8 часов серозный характер воспаления переходит в гнойный. В этой зоне происходит интенсивная миграция лейкоцитов из сосудов.

1. Стадия альтерации

Альтерация сопровождается:

1. Изменениями на субмикроскопическом уровне;

2. Нарушениями энергетического обмена в пульпе;

3. Наблюдается угнетение активности ферментов дыхания, терминального окисления и аденозин-3-фосфатазы;

4. Нарушается обмен нуклеиновых кислот;

5. Происходит деполимеризация гликозаминогликанов;

6. Накапливается молочная кислота и другие недоокисленные продукты обмена;

7. В процессе окислительного фосфорилирования усиливается синтез АТФ, что приводит как к качественному, так и количественному изменению окислительно-восстановительных процессов в пульпе и развитию кислородной недостаточности.

Вслед за гипоксией присоединяются другие механизмы, усугубляющие нарушение трофики пульпы и определяющие ее гуморальную регуляцию:

1. Освобождение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, ацетилхолина, которые освобождаются из дегранулированных тканевых базофилов) увеличивает проницаемость сосудов, что способствует повышению осмотического давления тканей.

2. В процесс альтерации вовлекаются нервные рецепторы, клетки, межклеточное вещество и сосуды пульпы.

2. Стадия экссудации

Расширение сосудов, пристеночное стояние лейкоцитов, мелкие кровоизлияния, изменение осмотического давления – приток тканевой жидкости к поврежденному участку (серозный экссудат).

При обильном выделении протеолитических ферментов поврежденная ткань «переваривается» - гнойный экссудат (серозное воспаление переходит в гнойное ч/з 6-8 ч).

Накопление экссудата приводит к гипоксии, которая еще больше нарушает обмен в-в в пульпе. Накопление недоокисленных продуктов обмена вызывает ацидоз, способствующий фагоцитарной активности клеток пульпы, наблюдается распад пульпы в этом очаге (абсцесс пульпы).

3. Стадия пролиферации

Если отток из полости зуба будет достаточным, то давление в полости зуба уменьшится, трофика тканей улучшится.

Если абсцесс вскрывается в КП, то воспаление переходит в стадию хр. пульпита:

1) на периферии обр. грануляционная ткань, перерождается в фиброзную, благодаря активности фибробластов (хр. фиброзный пульпит).

2) при попадании в зону некроза анаэробных м/о формируется хр. гангренозный пульпит.

3) при разрастании грануляционной ткани, выходящей в КП, и при попадании МПЭ – хр. гипертрофический пульпит.

Диагностика и дифференциальная диагностика пульпита постоянных зубов. 

Острые пульпиты

Хронические пульпиты

Этиология, патогенез ПЕРИОДОНТИТОВ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. Классификация, особенности клинического течения, диагностика и дифференциальная диагностика периодонтитов временных зубов у детей.

Периодонтит – воспалительный процесс, протекающий в периодонте зуба, после его

прорезывания, вследствие воздействия инфекционного, травматического и химического факторов,

характеризующийся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле,

кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани. Этиология:

Смешанный бактериальный микробиом резидентный для ПР: стрептококки, пептострептококки, стафилкокки, пневмококки, вейлонеллы, бактероиды и фузобактерии. Инфицирование происходит ч/з ПОХОИ, расположенный в периодонте, пародонте зуба... Физические, химические факторы.

Патогенез:

Бактерии активно размножаются в первичном очаге хронической одонтогенной инфекции и выделяют эндотоксин  из-за изменения осмоляльности, эндотоксин диффундирует в кровь, где является антигеном. В ответ на это начинается выделение антител  в дальнейшем связываются с АГ и образуют Имунные комплексы, которые циркулирую в кровеносном русле и не могут инактивироваться в печени из-за малых размеров. В дальнейшем, благодаря наличию рецепторов они прикрепляются к эндотелию сосуда  в ответ на это активируется система комплимента (С1-С9). С1 – связываются с ИК и активирует другие белки – С5а, С4а, С3а, которые являются анафилотоксинами – т.е. увеличивают проницаемость и вызывают отёк.

Также СК действует как хемокин – привлекают в очаг воспаления нейтрофилы и лейкоциты, которые фагоцитировать не могут и в ответ на это выделяют ферменты – увеличивается проницаемость сосудов  плазма выпотевает  в капиллярах образуются микротромбы  стаз крови  ишемия  гипоксия тканей  ацидоз  образование микроабсцессов  образование макронекрозов  образование воспалительного инфильтрата.

Классификация

1. По МКБ-10: К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения К04.5 Хронический апикальный периодонтит К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом К04.7 Периапикальный абсцесс без свища К04.8 Корневая киста К04.9 Другие и неуточнённые болезни периапикальных тканей

2. По клинике: 1) Острый серозный периодонтит 2) Острый гнойный периодонтит 3) Хронический фиброзный периодонтит (обострение) 4) Хронический гранулирующий периодонтит (обострение) 5) Хронический гранулематозный периодонтит (обострение)

3. По этиологии: инфекционные, травматические, медикаментозные;

4. По локализации: апикальные, маргинальные, бифуркационные;

Особенности клинического течения:

Дифдиагностика: Хронический фиброзный периодонтит – средний кариес, хронический гангренозный пульпит, глубокий кариес, неполный вывих зуба; Хронический гранулематозный периодонтит - средний кариес, хронический гангренозный пульпит, другие формы периодонтита, кистогранулема (диаметр от 5 до 8 мм), киста (диаметр более 8 мм), неполный вывих зуба. Хронический гранулирующий периодонтит - средний кариес, хронический гангренозный пульпит, глубокий кариес.

Этиология, патогенез ПЕРИОДОНТИТОВ ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. Классификация, особенности клинического течения, диагностика и дифференциальная диагностика периодонтитов постоянных зубов с несформированными корнями у детей.

Периодонтит – воспалительный процесс, протекающий в периодонте зуба, после его

прорезывания, вследствие воздействия инфекционного, травматического и химического факторов,

характеризующийся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле,

кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани. Этиология:

Смешанный бактериальный микробиом резидентный для ПР: стрептококки, пептострептококки, стафилкокки, пневмококки, вейлонеллы, бактероиды и фузобактерии. Инфицирование происходит ч/з ПОХОИ, расположенный в периодонте, пародонте зуба... Физические, химические факторы.

Патогенез:

Бактерии активно размножаются в первичном очаге хронической одонтогенной инфекции и выделяют эндотоксин  из-за изменения осмоляльности, эндотоксин диффундирует в кровь, где является антигеном. В ответ на это начинается выделение антител  в дальнейшем связываются с АГ и образуют Имунные комплексы, которые циркулирую в кровеносном русле и не могут инактивироваться в печени из-за малых размеров. В дальнейшем, благодаря наличию рецепторов они прикрепляются к эндотелию сосуда  в ответ на это активируется система комплимента (С1-С9). С1 – связываются с ИК и активирует другие белки – С5а, С4а, С3а, которые являются анафилотоксинами – т.е. увеличивают проницаемость и вызывают отёк.

Также СК действует как хемокин – привлекают в очаг воспаления нейтрофилы и лейкоциты, которые фагоцитировать не могут и в ответ на это выделяют ферменты – увеличивается проницаемость сосудов  плазма выпотевает  в капиллярах образуются микротромбы  стаз крови  ишемия  гипоксия тканей  ацидоз  образование микроабсцессов  образование макронекрозов  образование воспалительного инфильтрата.

Классификация

1. По МКБ-10: К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения К04.5 Хронический апикальный периодонтит К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом К04.7 Периапикальный абсцесс без свища К04.8 Корневая киста К04.9 Другие и неуточнённые болезни периапикальных тканей

2. По клинике: 1) Острый серозный периодонтит 2) Острый гнойный периодонтит 3) Хронический фиброзный периодонтит (обострение) 4) Хронический гранулирующий периодонтит (обострение) 5) Хронический гранулематозный периодонтит (обострение)

3. По этиологии: инфекционные, травматические, медикаментозные;

4. По локализации: апикальные, маргинальные, бифуркационные;

Ю

Я

Язвенно-некротический гингивит. Этиология, патогенез, особенности клинического течения у детей. Лечение, исходы, прогноз.

ЯНГ – это воспалительноей заболевание дёсен, которое характеризуется язвенным поражением и некрозом тканей ПР;

Этиология: МБ: анаэробные бактерии: Фузобактерии + Спирохеты; Факторы риска: плохая ИГПР, авитоминоз, ИЧ, стреес, травмирование дёсен;

Патогенез: накопление бактерий в зубном налёте + размножение –> выделение токсинов –> воспаление дёсен –> стаз, ишемия, некроз;

Клиника: боль, некроз сосочков, эрозии, язвы, обильный налёт, кровоточивость, усечённый контур десны; СОИ; недомогание, затруднение приёма пищи, регионарный лимфаденит, галитоз; Лейкоцитоз; Сдвиг формулы влево; Повышение СОЭ;

Исходы: выздоровление, хронизация, осложнения: некроз кости, язвы СОПР, Pd;

Лечение необходимо отложить до эпителизации эрозий;

Лечение:

1. АБ терапия – АБШСД (курс 5-7 дней) в сочетании с эубиотиками - линекс (3рвд). Амоксиклав: 2 года (10-12 кг) - 0,5 ложки 3 р/д (суспензия 156,25 мг); 2-6 лет (12-20 кг) - 1 ложка 3 р/д (суспензия 156,25 Мг) / 0,5 ложки 3 р/д (суспензия 312,5 мг); 6-10 лет (20-30 кг) - 1-1,5 ложки 3 р/д (суспензия 156,25 мг)
 / 0,5- 1 ложка 3 р/д (суспензия 312,5 мг); 10-12 лет (30-40 кг) - 1 ложка 3 р/д (суспензия 312,5 мг)

Метронидазол (трихопол, клион) по 0.4-0.5г 3 рвд, К=7. Дети до 13 лет по 7,5 мг/кг массы тела 3 рвд.

2. Десенсибилизирующая терапия - препараты короткого действия - супрастин, тавегил; Зиртек: 2 года - 5 капель 2 р/д; 6 лет - 5 капель 2 р/д или 10 капель однократно; 6+ - 10-20 капель 1 р/д или 1 таб. в день (1таб.=10 мг=20 капель);

3. НПВС - нимесулид в суспензии по схеме. Нурофен в суспензии: 1-3 года - 5 мл 3 р/д (не более 200 мг/сут., 5 мл=100 мг ибупрофена); 4-6 лет - 7,5 мл 3 р/д (не более 300 мг/сут.); 7-9 лет - 10 мл з р/д (не более 450 мг/сут.); 10-12 лет - 15 мл 3 р/д (не более 900 мг/сут.)

4. Дезинтоксикационная терапия - обильное витаминизированное питье, растворы кристаллоидов;

5. Иммуномодулирующая терапия;

Лечение: под LA удаление некротических масс и ЗН; Применение мазей и гелей с АБ и ПВ эф-том;

Рекомендации: улучшение ИГПР, коррекция питания, витамины, иммунотерапия;