53. Строение миофибриллярного аппарата скелетной мышечной ткани

Хим.состав: 20% структурные белки, 80% сократительные белки. Из этих 80%: 50% миозин, 25% актин, 5% тропин и тропонин.

В составе миофибриллы выделяют тёмные и светлые участки. Тёмные участки- А-диски- анизотропные, с двойным лучепреломлением. Светлые участки- И-диски-изотропные, с одинарным лучепреломлении.

Все миофибриллы расположены друг под другом, следовательно строго друг под другом расположены и А, И-диски (исчерченность).

Миофибрилла состоит из протофибрилл, есть тонкие- актиновые и толстые- миозиновые. Вокруг 1 толстой 6 тонких. В центре миозиновой будет толстая линия- М-линия/ мезофрагма. Внутри актиновых- белок альфа-актинин, который обеспечивает прикрепление миофибриллы к сарколемме мышечного волокна. Этот участок называется Z-линия/ телофрагма. Участок от одной Z-линии до другой представляет собой структурно-функциональную единицу фибрилл- саркомер.

Молекулярное строение.

Актиновая: глобулярный белок g-актин, двуцепочечная спираль-тропомиозин и сверху тропомиозина белок- тропонин (который закрывает активные центры молекул тропомиозина)

Миозиновая: хвостовая часть, связующий участок- шейка, двойная головка с активным центром (активный центр представлен ферментом миозином АТФ-фазой, нейтрализующий АТФ)

54. Гистогенез мышечного сокращения

• Сокращение мышечного волокна начинается с того, что на мышечное волокно поступает нервный импульс, который приходит по аксону двигательного нейрона из передних рогов спинного мозга, при этом на мышце образуется нервно-мышечный синапс или двигательное нервное окончание.

• Поступив на мышечное волокно нервный импульс начинает одновременно проходить сначала по всем Т-каналам, после чего переходит на L-каналы, что приводит к высвобождению из L-каналов ионов кальция.

• Когда концентрация ионов кальция в саркоплазме достигает пороговой величины, начинаются изменения пространственного строения белков, входящих в состав актиновой и миозиновой протофибрилл. При этом на актиновой протофибрилле меняется конформация тропомиозина, что приводит к смещению с тропомиозина глобул тропонина. В результате чего открываются активные центры на актиновой протофибрилле.

• Под действием ионов кальция происходят конформационные изменения и с миозиновой протофибриллой, а именно активируется белок миозинатфаза и начинается гидролиз/распад молекул АТФ. В результате чего миозиновая головка имеет возможность присоединиться к активному центру.

• Происходит адгезия активной головки к активному центру на активной протофибрилле (т. е. между ними мости образуются связывающие, они, грубо говоря, приклеиваются друг к другу).

• Параллельно с этим, высвободившаяся энергия, меняет пространственное строение шарнирного участка, и миозиновая головка начинает совершать гребковые движения и начинает сдвигать актиновую нить вдоль миозиновой до тех пор, пока продолжает поступать нервный импульс и до тех пор, пока в саркоплазме присутствует кальций.

• На уровне саркомера при этом наблюдается смещение актиновых нитей к центру саркомера и укорочение И-дисков (А-диски не меняются, потому что скользят актиновые вдоль миозиновых) и укорочение длинны всего саркомера. Тянущее усилие через Z-линии передаётся на сарколемму, что приводит к сокращению мышечного волокна целиком.

• Для расслабления мышечного волокна необходимо прекращение поступления нервных импульсов, а кальций должен вернуться обратно в саркоплазматический ретикулум.

• Для того, чтобы вернуть обратно кальций необходима энергия АТФ. В L-каналах кальция и так много, а раз он будет возвращаться туда, где его и так много – это против градиента концентрации транспорт, активный транспорт.

• Как только концентрация кальция в саркоплазме уменьшится, миозиновые головки отсоединятся от активных центров, изменится конфирмация белка тропомиозина и активные центры вновь закроются тропонином, мышечное волокно расслабится.