16. Регуляція сталості концентрації іонів натрію, калію, об’ємів води та циркулюючої крові в організмі за участю нирок.

Реабсорбция ионов натрия осуществляется несколькими механизмами:

− первично активным транспортом: с помощью натрий-калиевых насосов, использующих энергию АТФ. Именно деятельность этих насосов обеспечивает градиент концентрации ионов натрия между внутриканальцевой и внутриклеточной средами; Частично реабсорбция натрия связана с секрецией калия.

− антипортом, обеспечивающим активный обмен Na+ и Н+ .

− путем котранспорта: пассивный транспорт одного иона (натрия) вместе с пассивным транспортом другого (хлор);

Реабсорбция глюкозы. Через апикальную мембрану глюкоза поступает посредством системы симпорта с Nа+ . Движение глюкозы опосредованно участием переносчика и является вторично-активным транспортом, поскольку энергия, необходимая для переноса глюкозы через апикальную мембрану, вырабатывается за счет транспортирующих Nа+ насосов.

Реабсорбция воды происходит только пассивно. Из 170 л отфильтрованной воды в проксимальных канальцах реабсорбируется 67%, в петле Генле – 15%, от 10 до 15% – в собирательных трубках и протоках, не происходит реабсорбции воды в дистальном канальце нефрона. В проксимальном извитом канальце реабсорбция воды основана на процессах осмоса: вода реабсорбируется вслед за ионами. Основным ионов, обеспечивающим пассивное всасывание воды, является Na+ . В паренхиму почки вода поступает, пройдя как через клетки, так и через межклеточные щели.

Главным стимулом для секреции вазопрессина является повышение осмолярности плазмы крови, обнаруживаемое осморецепторами в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса.Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды почкой, таким образом, повышая концентрацию мочи и уменьшая её объём.

Реабсорбция калия Увеличение секреции К+ под влиянием альдостерона обусловлено возрастанием калиевой проницаемости апикальной мембраны и поступления К+ из клетки в просвет канальца. Усиление синтеза Na+ , К+ -АТФазы при действии альдостерона обеспечивает усиленное поступление К+ в клетку из внеклеточной жидкости и благоприятствует секреции К+ . Альдостерон усиливает секрецию калия в дистальном сегменте и собирательных трубочках. Инсулин уменьшает выделение калия. Алкалоз сопровождается усилением выделения калия, а при ацидозе калийурез уменьшается.

17. Роль ренін – ангіотензин - альдостеронової системи, передсердного натрійуретичного гормону.

Регуляция выведения Na+ почкой осуществляется двумя системами: антинатрийуретической и натрийуретической.

Антинатрийуретическая система обеспечивает задержку Na+ и уменьшает его выведение. Она имеет гуморальное и рефлекторное звено. Гуморальное звено связано с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС).

Ренин — протеолитический фермент, секретируемый юкстагломерулярным аппаратом (ЮГА) почки. Ренинпродуцирующие клетки чувствительны к уменьшению объема, перепадам АД в приносящих артериолах и к изменению концентрации Na+ в канальцевой жидкости. Ренин действует на ангиотензиноген и отщепляет от него пептид из десяти аминокислот, образуя ангиотензин-I . Под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) неактивный ангиотензин-I переходит в ангиотензин-2 который представляет собой физиологически высокоактивное вещество, обладающее множественными эффектами, среди которых наиболее значимыми являются стимуляция синтеза и секреции альдостерона корой надпочечников и мощное сосудосуживающее действие.

Натрийуретическая система обеспечивает выведение натрия почкой (натрийурез) и активируется при увеличении объема жидкости. Натрийуретическая система представлена семейством веществ, общее название которых НУП (натрийуретические пептиды). К ним прежде всего следует отнести предсердный натрийуретический пептид (ПНП). Он синтезируется в клетках предсердий и состоит из 28 аминокислот. ПНП обладает сильным натрийуретическим, диуретическим и гипотензивным эффектом. Его натрийуретический эффект реализуется через влияние на гемодинамику, СКФ и снижение реабсорбции натрия в почечных канальцах.