Экзаменационные задачи

Режим стерилизации: 180 °С, 1 час. Стерилизуют стеклянную посуду (чашки Петри, пипетки, пробирки), хирургические инструмент

2)Какие методы стерилизации вам известны?

1.Физический метод стерилизации

2.Химический метод стерилизации

3.Механический метод стерилизации (фильтрование)

3)Чем стерилизация отличается от дезинфекции?

Дезинфекция отличается от стерилизации по конечному результату. Путем стерилизации уничтожаются все виды микроорганизмов и их споровые формы. При дезинфекции погибают только вегетативные формы болезнетворных микроорганизмов.

67. У мужчины 22 лет, жалобы на общую слабость и быструю утомляемость. На 10 день болезни появились желтушность кожи и склер, потемнение мочи, обесцвеченный стул. При осмотре – печень увеличена. Из анамнеза установлено отсутствие парентерального способа заражения.

1)Предварительный диагноз, источник инфекции, путь передачи;

Предварительный диагноз: Вирус гепатита А (HAV);

Источник инфекции: больной человек;

Путь передачи: алиментарный (через инфицированные пищевые продукты и воду);

2)Материал на исследование;

фекалии,

парные пробы сыворотки.

3)Методы микробиологической диагностики.

1. ИФА:

определение в сыворотке крови IgM к HAV на ранних стадиях болезни (основной метод);

определение IgG в парных пробах сыворотки крови к HAV (диагностическим является 4- кратное нарастание титра антител);

обнаружение HAV в фекалиях больного;

2.ОТ-ПЦР: обнаружение РНК вируса в фекалиях.

68.Мужчине 30 лет поставлен диагноз вирусного гепатита А. Заболевание не сопровождается желтухой.

1) Какая форма инфекционного процесса по степени проявления у пациента?

У пациента о степени проявления абортивная форма инфекционного процесса.

2)Какие формы инфекционного заболевания по степени проявления существуют?

1.Манифестированные инфекции (manifestus (лат.) - явный) - сопровождаются клинической симптоматикой:

типичные – все клинические симптомы присутствуют и выражены с достаточной полнотой;

атипичные:

стёртая форма – все симптомы заболевания присутствуют, но выражены недостаточно ярко,

абортивная форма – выпадение одного или нескольких симптомов (например, отсутствие симптома желтухи при вирусном гепатите);

медленные – характеризуются следующими особенностями:

длительный инкубационный и продромальный период, длительное клиническое течение;

системное поражение органов, чаще ЦНС:

летальный исход.

Например: подострый склерозирующий панэнцефалит, ВИЧ-инфекция, губчатая энцефалопатия.

2. Бессимптомные инфекции:

латентная (инаппарантная): инфекционный процесс проходит все стадии на подпороговом уровне, клинические проявления заболевания отсутствуют, но наблюдаются патологические изменения в органах и тканях. Размножение возбудителя сопровождается защитными иммунологическими реакциями со стороны макроорганизма. В форме инаппарантной инфекции могут протекать герпетическая инфекция, полиомиелит и др.:

микробоносительство: может сформироваться в результате перенесённой манифестированной или латентной инфекции. Для этой формы характерно длительное пребывание микробов в макроорганизме с их размножением и выделением во внешнюю среду без развития клинических проявлений. Микробоносители представляют значительную эпидемическую опасность, т. к. являются источниками инфекции при некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В и др.).

Для всех бессимптомных инфекций характерна персистенция (persistentia (лат.) – упорство, постоянство) – длительное пребывание микроба в организме.

3) Классификация инфекционного заболевания по механизму.

1.Генерализованный обусловлен попаданием в кровеносное русло микроорганизмов с высокой скоростью размножения и выраженными инвазивными свойствами.

бактериемия - микроорганизмы циркулируют в кровотоке, но не размножаются в нем. Бактериемия может сопровождаться клиническими проявлениями (характерно для брюшного и сыпного тифа) или протекать бессимптомно.

Существует физиологическая бактериемия – после приема пищи (алиментарная), интенсивных физических нагрузок, переохлаждения и перегревания. Протекает кратковременно, бессимптомно;

вирусемия – пребывание вирусов в крови с последующим попаданием в различные органы и ткани;

сепсис (септицемия) – длительное пребывание и размножение возбудителя (бактерии, грибы) в кровеносном русле с развитием характерной клинической и патологоанатомической картины (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, кандиды и др.);

септикопиемия – состояние, при котором возбудитель не только размиожается в кровотоке, но и попадает в различные органы и ткани, формируя вторичные очаги инфекции.

2.Интоксикационный обусловлен продукцией микроорганизмами экзотоксинов (возбудители столбняка, ботулизма, дифтерии, холеры);

3.Смешанный связан с размножением возбудителя в кровеносном русле и выделением экзотоксинов (возбудители чумы, сибирской язвы, газовой гангрены).

69.При микроскопическом исследовании мокроты обнаружены кислотоустойчивые бактерии.

1)Предполагаемый диагноз, латинские названия возбудителей;

Предполагаемый диагноз: Туберкулез – специфическое инфекционное антропозоонозное первично-хроническое заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis complex, которое характеризуется развитием клеточно-опосредованной гиперчувствительности и формированием гранулем в пораженных тканях. Чаще поражаются органы дыхания, реже – лимфатические узлы, кишечник, ЦНС и др.

Латинские названия возбудителей: Mycobacterium tuberculosis (92%), Mycobacterium bovis (5%) (возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота), Mycobacterium africanum (3%).

2)Морфо-тинкториальные и культуральные свойства;

Морфо-тинкториальные свойства: тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки. Реже встречаются зернистые и нитевидные формы. Спор, капсулу, жгутиков не имеют. Кислотоустойчивы за счет наличия в клеточной стенке высокого содержания липидов и миколовых кислот. По методу Циля-Нильсена окрашиваются в красный цвет.

Культуральные свойства МБТК: требовательны к составу питательной среды. Культивируются на специальных плотных яичных средах Левенштейна-Йенсена и Финн II (R-формы колоний) и жидкой – Миддлбрука. Время генерации – 24 ч., поэтому их рост на питательных средах происходит медленно: на среде Миддлбрука – через 4-45 суток, на плотных средах – через 30-90 суток. Культирование МБТК на жидкой питательной среде проводят в автоматизированной системе Bactec MGIT.

3)Какие еще методы используются для микробиологической диагностики этого заболевания?

1.Микроскопический: световая микроскопия с окраской по Цилю-Нильсену или люминесцентная микроскопия с окраской аурамином-родамином (эффективность по сравнению со световой микроскопией выше на 10%).

2.Бактериологический (основной): посев на соответствующие питательные среды с последующей идентификацией и определением чувствительности выделенной культуры к противотуберкулезным препаратам.

3.ПЦР: выявление в исследуемом материале ДНК МБТК и мутаций, определяющих устойчивость МБТК к некоторым противотуберкулезным препаратам.

4.Аллергологический: внутрикожная проба Манту с туберкулином или проба с аллергеном туберкулезным рекомбинантным (диаскинтест), который содержит антигены только вирулентных штаммов M. tuberculosis и не содержит антигены вакцинного штамма БЦЖ.

70. Ребенку исполнилось 3 месяца и ему необходимо провести плановые профилактические прививки, в том числе и против коклюша.

1) Какими препаратами необходимо вакцинировать ребенка?

Плановая специфическая профилактика коклюша проводится:

бесклеточные вакцины, содержащие очищенные антигены возбудителей коклюша (филаментозный гемагглютинин, пертактин, коклюшный анатоксин) (Россия, Франция, Канада и др.).

убитая коклюшная вакцина в составе АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-

столбнячная вакцина) (Россия).

2) Какой вид иммунитета по происхождению создается?

На его введение формируется адаптивный (приобретенный) искусственный пассивный иммунитет.

3)Латинское название возбудителя, культуральные свойства.

Латинские названия возбудителей: Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis.

Культуральные свойства: строгие аэробы, требовательны к питательным средам. B. pertussis культивируют на специальных питательных средах: казеиново-угольный агар (КУА), среда БордеЖангу (картофельно-глицериновый агар с кровью человека), молочно-кровяной агар. На среде Борде-Жангу возбудитель коклюша растет в виде гладких мелких блестящих выпуклых колоний, напоминающих капельки ртути B. parapertussis культивируют на МПА и в МПБ.

71. У пациента кишечный дисбиоз, вызванный протеем и синегнойной палочкой.

1) Дайте определение понятия «дисбиоз»;

Дисбактериоз или дисбиоз – (от греч. dis – приставка отрицания и «bacteria») состояние микробного дисбаланса организма. Дисбактериоз не является болезнью, но может быть следствием какого-либо заболевания. Проявлением дисбиоза может быть синдром избыточного бактериального роста – патологическое состояние, характеризующееся повышением количества и/или нарушением состава микробиоты толстого кишечника (Клинические рекомендации, 2023 г.).

2) Какие комбинированные бактериофаги можно использовать для лечения больного?

Для лечения больного можно использовать:

пиобактериофаг (для лечения стафилококковой, стрептококковой, клебсиеллезной, протейной, синегнойной, энтерококковой инфекции и эшерихиозов);

интести-бактериофаг (для лечения бактериальной дизентерии, сальмонеллезов, эшерихиозов, а также протейной, стафилококковой, энтерококковой и синегнойной инфекций).

3) Что необходимо проверить перед назначением препаратов? Строение бактериофага.

Перед назначением бактериофага необходимо поставить пробу на чувствительность к нему выделенной культуры микроорганизмов.

Структура сложноустроенного фага:

головка, в которой содержится нуклеиновая кислота;

воротничковая часть;

отросток, сверху покрытый сократительным чехлом. На конце отростка находятся базальная пластинка и нити прикрепления для адсорбции фага на бактериальной клетке.

Оболочечные структуры фага имеют белковую природу

72. Бактериофаг P. aeruginosa.

1) Назначение препарата, что необходимо проверить перед его назначением?

Бактериофаг P. aeruginosa предназначен для лечения гнойно-воспалительных заболеваний, вызванных синегнойной палочкой.

Перед назначением бактериофага необходимо поставить пробу на чувствительность к нему выделенной культуры микроорганизмов.

2) Фазы взаимодействия бактериофага с клеткой;

Фазы взаимодействия сложноустроенного вирулентного бактериофага с клеткой:

Адсорбция (отростковой частью фага) на клеточной стенке бактерий. В эту фазу рецепторы базальной пластинки и нитей прикрепления специфически взаимодействуют с определенными рецепторами клеточной стенки бактерий. На бактериях, лишенных клеточной стенки (L-формы, микоплазмы), фаги не адсорбируются.

Проникновение нуклеиновой кислоты фага в клетку: происходит сокращение чехла отростка и растворение с помощью фагового лизоцима небольшого участка клеточной стенки бактерии. Затем ДНК из головки бактериофага через канал отростка инъецируется (впрыскивается) в цитоплазму клетки, при этом оболочка фага остается на поверхности бактериальной клетки.

Синтез фаговых частиц (подобно синтезу вирусов в эукариотической клетке): происходит репликация нуклеиновой кислоты бактериофага с образованием множества копий, а на рибосомах бактериальной клетки - синтез фаговых белков головки и отростка.

Композиция фаговых частиц: происходит сборка белковых оболочек и нуклеиновых кислот и формируются зрелые бактериофаги.

Выход фагов из бактериальной клетки путем лизиса клетки изнутри. Он осуществляется за счет свободного лизоцима, выделяемого множеством фагов, что приводит к гибели бактерий в результате ее осмотического лизиса.

3) Какие еще бактериофаги вы знаете?

Существуют следующие бактериофаги:

Однокомпонентные препараты бактериофагов:

стафилококковый бактериофаг (при гнойно-воспалительных заболеваниях, вызванных стафилококками):

бактериофаг Р. aeruginosa (при гнойно-воспалительных заболеваниях, вызванных синегнойной палочкой);

клебсиеллезный бактериофаг (при заболеваниях, вызванных клебсиеллами).

Комбинированные многокомпонентные препараты бактериофагов:

коли-протейный бактериофаг (для лечения эшерихиозов и дисбактериозов, вызванных бактериями рода Proteus);

пиобактериофаг (для лечения стафилококковой, стрептококковой, клебсиеллезной, протейной, синегнойной, энтерококковой инфекции и эшерихиозов);

интести-бактериофаг (для лечения бактериальной дизентерии, сальмонеллезов, эшерихиозов, а также протейной, стафилококковой, энтерококковой и синегнойной инфекций).

73. Одной их особенностей брюшного тифа является высокий процент бактерионосительства.

1)Каких лиц обследуют с целью выявления носительства?

1.лиц, переболевших брюшным тифом и паратифом;

2.лиц, бывших в контакте с больными брюшным тифом и паратифом;

3.здоровых лиц (работников пищевых, детских и лечебных учреждений, а также учреждений системы водоснабжения);

4.лиц с лихорадкой неясной этиологии более 5 дней.

2)Материал на исследование;

кровь;

фекалии и моча (5-кратно с интервалом 1-2 дня);

желчь (однократно).

3)Методы диагностики.

1.Серологический метод:

a) ИФА – для определения IgG, как маркеров ранее перенесенного заболевания;

б) РНГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом. Vi-антитела быстро исчезают после полного выздоровления, но при наличии брюшнотифозного носительства присутствуют постоянно. Все лица, сыворотки которых дали положительный результат в ИФА и РНГА, подлежат тщательному многократному бактериологическому обследованию.

2.Бактериологический метод проводится по обычной схеме (см. выше бактериологическую диагностику брюшного тифа). Окончательный диагноз брюшнотифозного носительства может быть установлен только после выделения возбудителя из исследуемого материала.

3.ПЦР.

74.У пациента в день прилета из Гоа жалобы на частый стул (до 25 раз в сутки), рвоту фонтаном.

1)Предварительный диагноз, латинское название возбудителя;

Предварительный диагноз: Холера – особо опасное инфекционное заболевание.

Возбудителями холеры являются:

Vibrio El-Tor (основной);

Vibrio cholerae;

Vibrio О-139 «Бенгал».

2)Материал на исследование;

испражнения;

рвотные массы.

3)Методы диагностики.

1.Бактериологический метод (основной): посев исследуемого материала на 1% пептонную воду и щелочной агар. Идентификация выделенной культуры:

1.по морфологическим признакам;

2.по культуральным и биохимическим признакам;

3.по антигенным признакам: постановка ориентировочной РА на стекле, а затем развернутой РА (в пробирках) с О1-холерной сывороткой, сыворотками Инаба, Огава и О-139;

4.для дифференциации V. cholerae от V. El-Tor и V. О-139 «Бенгал» проводят фаготипирование и посев исследуемой культуры на среду с полимиксином.

2.Экспресс-диагностика: РИФ (прямая);

3.ПЦР (для определения гена, кодирующего синтез экзоэнтеротоксина).

75. При бактериологическом исследовании отделяемого из ротоглотки пациента на кровяном агаре – шероховатые колонии; при микроскопии (окраска по Нейссеру) – короткие тонкие палочки, располагающиеся под углом друг к другу, с полярно расположенными зернами волютина. Биохимические свойства: расщепляют глюкозу и обладают цистиназной активностью.

1)Предполагаемый диагноз, латинское название возбудителя;

Предполагаемый диагноз: Дифтерия (греч. diphthera – пергамент, пленка) – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами C. diphtheriae, характеризующееся местным фибринозным воспалением преимущественно рото- и носоглотки, а также общей интоксикацией с поражением сердечно-сосудистой, нервной системы, почек, надпочечников.

Латинское название возбудителя: Corynebacterium diphtheriаe.

2)Какое свойство необходимо проверить для окончательной идентификации? Какую реакцию для этого используют?

Нетоксигенные штаммы C. diphtheriae не вызывают развития заболевания. Токсинопродукция возбудителя дифтерии обусловлена одним из видов генетической изменчивости – лизогенной (фаговой) конверсией. Умеренный коринефаг содержит в своем геноме ген tox, кодирующий синтез гистотоксина. При интеграции ДНК умеренного фага с хромосомой дифтерийной палочки она становится токсигенной, то есть продуцирует гистотоксин.

С помощью ПЦР определяют ДНК C. diphtheriae и наличие гена tox .

3)Факторы патогенности возбудителя.

1.Факторы адгезии: микрокапсула и другие липидно-белковые вещества (обеспечивают прикрепление к клеткам эпителия верхних дыхательных путей);

2.Ферменты инвазии: гиалуронидаза, нейраминидаза;

3.Токсинопродукция: гистотоксин, гемолизин, дермонекротоксин (вызывает некроз клеток в месте размножения возбудителя).

76. Из отечной жидкости выделены грамположительные короткие, толстые, неподвижные, спорообразующие палочки. На среде КиттаТароцци – помутнение, газообразование. На среде Вильсона-Блера – черные колонии, газообразование.

1) Предполагаемый диагноз, латинское название возбудителя;

Предполагаемый диагноз: Газовая гангрена.

Латинское название возбудителя: Clostridium novyi (20-30%), Clostridium septicum (10-15%), Clostridium histolyticum (5-10%) и др.

2) Факторы патогенности;

Факторы патогенности: характерной особенностью возбудителей газовой гангрены является многообразие продуцируемых токсинов, обозначаемых буквами греческого алфавита. Причем, у каждого вида и серовара свой набор токсических факторов, которые представляют собой не только экзотоксины, но и различные ферменты патогенности:

а-токсин (лецитиназа С) обладает дермонекротическим действием, что приводит к некрозу мышечной ткани. Лецитиназа также вызывает лизис эритроцитов и повреждает липидные мембраны нервных клеток;

коллагеназа, гиалуронидаза, ДНК-аза, гемолизин – усиливают действие а- токсина;

энтеротоксин (экзотоксин) – вызывает пищевые отравления при массивном обсеменении пищевых продуктов (см. учебно-методическое пособие «Основная бактериальная патология желудочно-кишечного тракта»).

3)Клинические признаки заболевания.

1.Некроз мышечной ткани.

2.Интенсивное накопление газов (H , CO , H S, аммиак и др.) в пораженных тканях, что определяется при пальпации кожных покровов (симптом крепитации).

3.Обширный отек тканей. Из раны выделяется серозно-геморрагический экссудат с гнилостным запахом.

4.Сепсис и синдром токсического шока, что обычно приводит к летальному исходу.

77. Мужчина поранил ногу ржавым гвоздем.

1)Какое заболевание необходимо профилактировать?

Необходимо профилактироваться от столбняка.

2)Латинское название возбудителя, факторы патогенности;

Латинское название возбудителя: Clostridium tetani.

Факторы патогенности: все серовары возбудителя продуцируют экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмин (нейротоксин) и тетанолизин. Основной фактор патогенности – тетаноспазмин, который блокирует все типы синаптического торможения. Тетанолизин

обладает гемолитическим, кардиотоксическим и летальным действием.

3)Какие меры специфической профилактики должны быть приняты?

Экстренная специфическая профилактика проводится при травмах, ранениях, ожогах,

обморожениях, укусах животных и др.

Если пострадавший был вакцинирован более пяти лет назад или не был вакцинирован, то в одну руку вводят столбнячный анатоксин, а в другую – противостолбнячный иммуноглобулин

человеческий или противостолбнячную лошадиную очищенную концентрированную сыворотку.

Если пострадавший был вакцинирован менее 5 лет, то вводят только столбнячный анатоксин.

78. Пациенту с сепсисом эмпирически назначены парентеральные β- лактамные антибиотики. Его состояние не улучшилось. Из крови выделена культура E. coli резистентная не только к препаратам этой группы, но и других групп.

1) Какое состояние сформировалось, его разновидности;

Нерациональное применение антимикробных лекарственных средств для лечения инфекционных заболеваний часто приводит к формированию лекарственной устойчивости – антибиотикорезистентности. Бактерии следует считать резистентными, если они не обезвреживаются оптимальными терапевтическими дозами препарата и сохраняют способность к размножению.

Резистентность может быть природной и приобретенной.

2) Причины данного состояния;

-лактамные антибиотики нарушают синтез клеточной стенки или ее компонентов. При действии таких антибиотиков бактерии могут образовывать L-формы.

L-формы (от названия Института им. Д. Листера, где они впервые были изучены) – это бактерии, полностью или частично утратившие клеточную стенку, но способные к размножению. Имеют своеобразную морфологию в виде крупных и мелких сферических клеток.

L-трансформация происходит под действием различных индуцирующих факторов (лизоцим, разрушающий пептидогликан, антибиотики, угнетающие биосинтез клеточной стенки и др.). В результате бактерии становятся устойчивыми к некоторым антибиотикам.

L-формы могут образовывать многие возбудители инфекционных заболеваний. Это одна из причин хронизации заболеваний и форм приспособления бактерий к неблагоприятным условиям существования.

3) К какой группе препаратов по механизму действия относят β-лактамные антибиотики, какой еще механизм действия антибиотиков вам известен?

По механизму действия антибиотики подразделяют:

1. Бактерицидные:

нарушают синтез клеточной стенки или ее компонентов (бета-лактамы, фосфомицин, ристомицин);

нарушают морфо-функциональную организацию цитоплазматической мембраны (полимиксины, полиены);

нарушают репликацию ДНК (фторхинолоны). 2. Бактериостатические:

ингибируют синтез белка на уровне РНК-полимеразы (рифампицины);

ингибируют синтез белка на уровне рибосом (тетрациклины, левомицетин, фузидин, макролиды и др.).

79. Пациентка 26 лет жалуется на частое болезненное мочеиспускание. Данные симптомы повторяются 3-4 раза в год. При бактериологическом исследовании мочи на среде Эндо – лактозопозитивные колонии, при микроскопическом исследовании – грамотрицательные палочки средних размеров.

1)Какое заболевание можно предположить?

Предполагаемое заболевание: уретрит или цистит;

2)Какой микроорганизм можно предположить? Латинское название.

Предполагаемый микроорганизм: банальная эшерихия;

Латинское название: Escherichia coli;

3)Что еще необходимо проверить при бактериологическом исследовании? Перечислите этапы бактериологического исследования.

При бактериологическом исследовании еще необходимо проверить:

биохимические свойства с помощью специальных тест-систем;

антигенные свойства с помощью РА на стекле с диагностическими сыворотками;

антибиотикочувствительность.

Этапы бактериологического исследования:

1.этап. Посев исследуемого материала на пластинчатый агар с целью получения изолированных колоний микроорганизмов. На плотной среде происходит механическое разобщение отдельных микробных клеток друг от друга.

Посев производят бактериологической петлей секторами. Посевы культивируют при t 37° С в термостате (24 часа) - для аэробных бактерий и в анаэростате (48-72 часа) - для анаэробных бактерий. Размножение изолированных колоний дает потомство (колонию) одного вида, т.е. чистую культуру микробов.

2.этап. Изучение выросших колоний и выделение чистой культуры с целью накопления биомассы одного вида микроорганизмов.

3.этап. Определение биохимических, антигенных, патогенных и других свойств выделенной культуры с целью идентификации бактерий, а также определение чувствительности к антимикробным препаратам.

4.этап. Учет свойств бактерий, определение их видовой принадлежности, а также чувствительности к антимикробным препаратам, выдача заключения.