Экзаменационные задачи

Микробиология - экзаменационные задачи

1. У пациента пищевая токсикоинфекция.

1) Какова обсемененность пищевых продуктов микроорганизмами?

Пищевые токсикоинфекции – возникают в результате размножения и накопления бактерий в пищевых продуктах. Важным условием развития клиники пищевого отравления является массивная обсемененность пищевых продуктов микроорганизмами (более 10 КОЕ в 1 г или 1 мл)

2)Перечислите возбудителей пищевых токсикоинфекций и интоксикаций;

Возбудителями заболеваний токсикоинфекций являются различные виды условно-патогенных

энтеробактерий (кишечные палочки, протеи, сальмонеллы, кроме возбудителей брюшного тифа и паратифов), галофильные вибрионы, энтерококки и др.

Пищевые интоксикации – при накоплении в пищевых продуктах экзотоксинов бактерий (S. aureus, C. botulinum, C. perfringens и др.) и микотоксинов микроскопических грибов (Aspergillus, Fusarium и др.).

3)Материал на исследование.

Фекалии, промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищевых продуктов (для эпидемиологического расследования).

2. Пациенту поставлен диагноз: брюшной тиф.

1)Латинское название возбудителя, источники инфекции, путь заражения;

Возбудитель брюшного тифа – S. typhi.

Источники инфекции: больной человек или бактерионоситель.

Путь заражения: алиментарный при употреблении инфицированной воды и молочных продуктов.

2)Материал на исследование;

кровь (в стадии бактериемии на первой неделе заболевания);

фекалии, моча, желчь, сыворотка крови (со второй недели заболевания).

3)Методы лабораторной диагностики.

1.Бактериологический метод: посев крови производят на желчный бульон, фекалии, мочу и желчь засевают на плотные питательные среды. Идентификацию чистой культуры проводят: a) по биохимическим признакам (до рода) с помощью энтеротест-систем;

б) по антигенным признакам (до серогруппы, а затем до серотипа) в РА на стекле с диагностическими сыворотками;

в) детекция генов, кодирующих Vi-антиген и жгутиковый d-антиген S.typhi. Определяют чувствительность к антимикробным препаратам.

2. ПЦР;

3.Серологический метод: со 2-й недели заболевания исследуют парные пробы сыворотки крови в РНГА с О- и Vi-эритроцитарными диагностикумами.

3.У мальчика 6 лет – лихорадка, кашель, конъюнктивит. На слизистой оболочке щек, у коренных зубов – мелкие, белого цвета пятна, окруженные венчиком гиперемии. За ушами, на переносице – пятнистопапулезная сыпь.

1) Для какого заболевания характерны данные симптомы? Источники инфекции, пути передачи;

Данные симптомы характерны для вирус Кори.

Источник инфекции: больной человек.

Пути передачи: воздушно-капельный, реже – контактный.

2) Какими препаратами проводится специфическая профилактика этого заболевания?

Плановая специфическая профилактика кори проводится:

моновакцинами (живые аттенуированные);

комбинированными вакцинами:

против кори, эпидемического паротита;

против кори, краснухи, эпидемического паротита;

против кори, краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы.

3) Какое еще заболевание могут вызывать эти микроорганизмы, его характеристика?

Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) – медленная коревая инфекция. Заболевание возникает через 2-30 лет после перенесенной кори в связи с длительной персистенцией вируса в клетках ЦНС в дефектной форме, в результате чего он не может завершить собственную репликацию. Присутствие дефектных вирусов в нейронах приводит к нарушению их функций и гибели.

ПСПЭ – прогрессирующее заболевание нервной системы с характерной клинической картиной: нарушение речи, зрения, дискоординация движений, психические расстройства. Затем наступает коматозное состояние и летальный исход.

4. При посмертной диагностике в мазках-отпечатках из области гиппокампа умершего обнаружены ярко-красные цитоплазматические включения Бабеша-Негри

1) От какого инфекционного заболевания умер пациент?

Пациент умер от вируса бешенства

2) Как происходит заражение?

Заражение в большинстве случаев происходит через укусы больными животными или при попадании их слюны на поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Животные заразны с конца инкубационного периода, в среднем в течение 10 дней, до появления у них клинических симптомов заболевания.

3) Методы посмертной диагностики.

Посмертная диагностика:

1.Микроскопический метод: определение в мазках-отпечатках из области гиппокампа вирусных включений в окраске по Селлерсу. В пораженных вирусами нейронах обнаруживают розовокрасные включения Бабеша-Негри на голубом фоне цитоплазмы

2.РИФ: определение вирусного антигена в том же исследуемом материале.

3.Вирусологический: внутримозговое заражение белых мышей. Материал на исследование: кусочки мозга из области гиппокампа и ткань слюнных желез.

5.Пациент умер от менингита. При микроскопическом исследовании мазков-отпечатков с мягкой оболочки головного мозга обнаружены грамотрицательные бобовидной формы диплококки, большое количество лейкоцитов.

1) Латинское название возбудителя;

Neisseria meningitidis – возбудитель менингококковой инфекции;

2) Источники инфекции, путь заражения, вызываемые заболевания;

Источник инфекции: больной человек, бактерионоситель. Чаще (в 70-80% случаев) болеют дети первых трех лет жизни.

Путь заражения: воздушно-капельный. Входные ворота инфекции – слизистая оболочка носоглотки.

Заболевания, вызываемые менингококками, материал для микробиологического исследования

3)Материал на исследование, методы диагностики.

1.Бактериологический метод (основной): выделение чистой культуры возбудителя на сывороточных средах и определение его антибиотикочувствительности.

2.Бактериоскопический метод используется как обязательный ориентировочный. В мазках из нативного материала с окраской по Граму выявляется внутриклеточное расположение менингококков с характерной картиной незавершенного фагоцитоза.

3.ПЦР.

6. Противостолбнячная сыворотка антитоксическая (лошадиная).

1) С какой целью используют препарат?

Используют для экстренной профилактики и специфического лечения.

2) Какое осложнение может возникнуть при введении этого препарата, его механизм?

При введении этого препарата может возникнуть анафилактический шок.

Механизм развития анафилактического шока: ​

После попадания сенсибилизирующей (первичной) дозы аллергена (антигена) в организме вырабатываются IgE (реагины). Эти антитела прикрепляются к мембранам гранулоцитов - тучных клеток и базофилов. Данные клетки имеют большое количество гранул, содержащих различные биологически активные вещества - медиаторы.

Описанные события не сопровождаются какой-либо симптоматикой до тех пор, пока тот же аллерген не попадет в организм повторно (разрешающая доза). При этом на тучных клетках и базофилах образуется большое количество комплексов [аллерген (Аг) + IgE], что приводит к залповому выбросу из гранул тучных клеток гистамина, гепарина и других медиаторов.

Свободные медиаторы попадают в кровь и вызывают немедленную реакцию: расширение сосудов брюшной полости, спазм гладкой мускулатуры бронхов и внутренних органов.

3) Какой метод необходимо использовать для профилактики этого осложнения?

Для предотвращения развития анафилактического шока при использовании лошадиных лечебных сывороток отечественный иммунолог М.М. Безредка предложил особый метод введения этих препаратов, получивший название «специфическая десенсибилизация».

7. При бактериологическом исследовании отделяемого из карбункула на мясопептонном агаре обнаружен рост колоний в R-форме в виде «гривы льва».

1) Предполагаемый диагноз;

Сибирская язва – типичная зоонозная особо опасная инфекция, характеризующаяся воспалением кожи, поражением внутренних органов и тяжелой интоксикацией.

2)Латинское название возбудителя, морфо-тинкториальные и культуральные свойства;

Возбудитель – Bacillus anthracis.

Морфо-тинкториальные свойства: грамположительная крупная палочка, жгутиков не имеет, образует белковую капсулу. В неблагоприятных условиях (в почве) формирует центрально расположенную спору. Диаметр споры не превышает диаметра клетки. В мазках из чистых культур и из нативного материала бациллы располагаются цепочкой.

Культуральные свойства: растет на простых питательных средах, на МПА образует волокнистые R-колонии с бахромчатыми краями, которые при просмотре под малым увеличении микроскопа напоминают «львиную гриву», в МПБ дает придонный рост в виде «комочка ваты». Возбудитель вирулентен в R-форме.

3)Источники инфекции и пути передачи.

Источники инфекции для человека: больные животные (лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и др.). Резервуаром инфекции является почва, содержащая споры В. anthracis. Больной человек не является источником инфекции.

Пути заражения могут быть различными, при этом формируются соответствующие клинические формы.

Все клинические формы заболевания сопровождаются генерализацией процесса (сепсис) с летальностью от 20% (при кожной форме) до 100% (при легочной форме).

8. В мясопептонном бульоне обнаружен диффузно-мутящий рост, на среде Эндо – лактозопозитивные колонии с металлическим блеском.

1) Какой микроорганизм может давать такой рост?

Такой характер роста может давать кишечная палочка. Латинское название возбудителя: Escherichia coli.

2) Какие положительные функции для макроорганизма он выполняет?

Банальные эшерихии выполняют в макроорганизме важные физиологические функции, присущие нормальной микробиоте (см. учебно-методическое пособие по разделу «Физиология и экология микроорганизмов»).

Из них наиболее существенными являются:

антагонистическая функция по отношению к некоторым патогенным бактериям, главным образом, возбудителям кишечных инфекций (сальмонеллы, шигеллы, вибрионы);

иммуномодулирующая и иммуностимулирующая функции: оказывают постоянное антигенное стимулирующее действие, что способствует развитию лимфоидной ткани кишечника, синтезу секреторных и сывороточных IgA, активации фагоцитоза, формированию и нормальному функционированию иммунной системы;

витаминообразующая функция: участвуют в энтеральном синтезе витаминов (группы В, К, никотиновая кислота и др.);

участвуют в липидном и водно-солевом обмене, участвуют в обмене желчных кислот.

3)В состав какого пробиотического препарата входит?

Колибактерин – из штамма бактерий E. coli М-17. Назначают детям старше 6 месяцев и взрослым. Особенно эффективен при наличии значительного количества лактозонегативных и гемолитических эшерихий, а также для лечения постдизентерийных дисбактериозов, длительной диареи. Обладает выраженным антагонистическим действием.

Бификол из бифидобактерий и E. coli М-17.

9. Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДСанатоксин).

1) Назначение препарата;

АДС-анатоксин используют для специфической плановой массовой активной профилактики дифтерии и столбняка.

2) Какой вид иммунитета по происхождению создает?

АДС-анатоксин создает адаптивный (приобретенный) искусственный активный (поствакцинальный) иммунитет.

3) Источники инфекции и пути передачи профилактируемых заболеваний.

Дифтерия:

Источники инфекции: больной человек или бактерионоситель токсигенных штаммов.

Пути заражения: воздушно-капельный, реже контактный, алиментарный.

Столбняк:

Источник инфекции: почва, содержащая споры возбудителя.

Заражение происходит при попадании спор возбудителя с почвой через поврежденные кожные покровы (небольшие царапины, ссадины, проколы на конечностях) и слизистые оболочки вследствие бытовых, производственных и сельскохозяйственных травм. У новорожденных заражение происходит через пупочную ранку.

10. Противодифтерийная антитоксическая сыворотка (лошадиная).

1) Для какой цели используют препарат?

Применяют для экстренной профилактики дифтерии.

2) Какой вид иммунитета по происхождению создает?

На его введение формируется адаптивный (приобретенный) искусственный пассивный иммунитет.

3) Какое осложнение может возникнуть при введении этого препарата, механизм его развития?

При введении этого препарата может возникнуть анафилактический шок.

Механизм развития анафилактического шока: ​

После попадания сенсибилизирующей (первичной) дозы аллергена (антигена) в организме вырабатываются IgE (реагины). Эти антитела прикрепляются к мембранам гранулоцитов - тучных клеток и базофилов. Данные клетки имеют большое количество гранул, содержащих различные биологически активные вещества - медиаторы.

Описанные события не сопровождаются какой-либо симптоматикой до тех пор, пока тот же аллерген не попадет в организм повторно (разрешающая доза). При этом на тучных клетках и базофилах образуется большое количество комплексов [аллерген (Аг) + IgE], что приводит к залповому выбросу из гранул тучных клеток гистамина, гепарина и других медиаторов.

Свободные медиаторы попадают в кровь и вызывают немедленную реакцию: расширение сосудов брюшной полости, спазм гладкой мускулатуры бронхов и внутренних органов.

11. У пациента с сахарным диабетом на коже обнаружены фурункулы.

1) Какой микроорганизм чаще вызывает эту патологию, его латинское название?

Чаще эту патологию вызывает золотистый стафилококк. Латинское название возбудителя:

Staphylococcus aureus.

2) Материал на исследование, основной метод диагностики.

Материал для исследования: гнойное отделяемое, гнойное содержимое.

Основной метод диагностики: бактериологический метод с посевом на соответствующие питательные среды и идентификацией по морфологическим, культуральным, биохимическим и патогенным свойствам и постановкой антибиотикограммы; фаготипирование выделенных культур S. aureus производят по эпидемиологическим показаниям при пищевых отравлениях и внутрибольничных инфекциях.

3)Какие еще заболевания может вызывать этот микроорганизм?

Гнойные поражения кожи (фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны, синдром «ошпаренной кожи»).

Конъюнктивит.

Ангина, тонзиллит.

Пневмония, бронхопневмония, плевропневмония.

Мастит.

Пищевые отравления.

Инфекции верхних и нижних мочевых путей.

Артрит.

Гематогенный остеомиелит.

Сепсис. эндокардит.

Менингит.

12. Пациентка 14 лет, заболела остро. Отмечались повышение температуры (39,9°С), неоднократная рвота, резкая головная боль, появление геморрагических высыпаний на коже туловища и конечностей. Предварительный диагноз – менингококцемия.

1)Латинское название возбудителя, факторы патогенности;

Латинское название возбудителя: Neisseria meningitides.

Факторы патогенности:

1.Пили, белки наружной мембраны обеспечивают адгезию и инвазию в эпителий носоглотки;

2.Протеаза IgA расщепляет молекулы секреторных IgA, снижая местную защиту слизистых оболочек носоглотки;

3.Капсула защищает от фагоцитоза;

4.Ферменты инвазии: гиалуронидаза, нейраминидаза и др.;

5.Эндотоксин (ЛПС), основной фактор патогенности, который вызывает поражение кровеносных сосудов, что проявляется кровоизлияниями во внутренние органы и геморрагической сыпью на коже.

2)Материал для микробиологического исследования;

менингококковое носительство – мазок из носоглотки;

острый назофарингит – мазок из носоглотки;

менингококцемия (менингококковый сепсис) – мазок из носоглотки, кровь;

менингококковый менингит – мазок из носоглотки, кровь, ликвор.

3)Какой синдром может развиться на фоне этого заболевания?

На фоне этого заболевания может развиться синдром «ошпаренной кожи»/синдром токсического шока. (???)

13. У пациента 40 лет на glans penis обнаружен ulcus durum (твердый шанкр). При микроскопическом исследовании отделяемого твердого шанкра обнаружены бактерии штопорообразной формы с мелкими равномерными первичными завитками.

1)Предполагаемый диагноз, латинское название возбудителя;

Предполагаемый диагноз: Сифилис – «великий» имитатор», так как имеет множество клинических проявлений..

Латинское название возбудителя: Treponema pallidum.

2)Источники инфекции, пути передачи;

Источник инфекции: больной человек.

Пути заражения:

половой,

трансплацентарный,

интранатальный,

трансфузионный,

контактно-бытовой.

3)Методы диагностики.

Для выявления возбудителя при первичном и вторичном сифилисе с клиническими проявлениями используют:

1.Бактериоскопический метод (темнопольная микроскопия).

2.Иммуногистохимическое исследование (ИГХ).

3.ПЦР.

4.Для выявления антител используют серологический метод. Существуют нетрепонемные и трепонемные тесты.

Основной метод диагностики: бактериологический.

Этапы:

1.этап. Посев исследуемого материала на пластинчатый агар с целью получения изолированных колоний микроорганизмов. На плотной среде происходит механическое разобщение отдельных микробных клеток друг от друга.

Посев производят бактериологической петлей секторами. Посевы культивируют при t 37° С в термостате (24 часа) - для аэробных бактерий и в анаэростате (48-72 часа) - для анаэробных бактерий. Размножение изолированных колоний дает потомство (колонию) одного вида, т.е. чистую культуру микробов.

2.этап. Изучение выросших колоний и выделение чистой культуры с целью накопления биомассы одного вида микроорганизмов.

3.этап. Определение биохимических, антигенных, патогенных и других свойств выделенной культуры с целью идентификации бактерий, а также определение чувствительности к антимикробным препаратам.

4.этап. Учет свойств бактерий, определение их видовой принадлежности, а также чувствительности к антимикробным препаратам, выдача заключения.

Остальные методы диагностики:

Бактериоскопический метод ПЦР

15. Пациенту поставлен диагноз туберкулез легких.

1)Латинские названия возбудителей;

Mycobacterium tuberculosis (92%),

Mycobacterium bovis (5%) (возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота),

Mycobacterium africanum (3%).

2)Источник инфекции и пути заражения;

Источники инфекции: больные активной формой туберкулеза люди и животные.

Основной механизм передачи: аэрогенный.

Пути передачи:

воздушно-капельный (доминирующий): при кашле, чихании, громком разговоре, пении, т. е. при любом форсированном выдыхании, МБТК выделяются вместе с капельками мокроты

вокружающую среду. Большие капли быстро оседают, реализуя в последующем воздушнопылевой путь передачи инфекции. Мелкие капли сохраняются в воздухе во взвешенном состоянии до 2-3 часов;

воздушно-пылевой: МБТК накапливаются в пыли помещений, в которых находился или находится пациент с туберкулезом в течение длительного времени. Для прерывания этого пути заражения в очагах туберкулезной инфекции обязательно ежедневное выполнение уборки, которая должна быть только влажной;

алиментарный: при употреблении молока, молочных продуктов, мяса животных, больных туберкулезом;

контактный;

трансплацентарный.