Главным активатором проренина считается плазменный калликреин.
К увеличению секреции ренина приводят:
снижение перфузионного давления в артериолах почек;
снижение транспорта ионов Cl в восходящем колене петли Генле;
усиление -адренергической стимуляции.
Кроме того, секреция ренина зависит от содержания в крови:
катехоламинов,
простагландина I (простациклина),
глюкагона,
ионов Na и К
ангиотензина II.
Факторы, снижающие секрецию ренина 
Увеличение концентрации ангиотензина II тормозит секрецию ренина по механизму отрицательной обратной связи.
Образование ренина снижается при увеличении объема внеклеточной жидкости и содержания ионов Na в плазме.
2. Ренин в крови превращает ангиотензиноген ( -глобулин плазмы) в ангиотензин I. 2
Ангиотензиноген 
вырабатывается в печени;
его плазменная концентрация:
в физиологических условиях является достаточно стабильной;
регулируется уровнем ангиотензина II по механизму обратной связи. 1
Ангиотензин I 
считается промежуточной субстанцией;
самостоятельно усиливает высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов;
вызывает прессорную сосудистую реакцию на периферии. 1
3.Ангиотензин I под действием ангиотензинпревращающего (конвертирующего) фермента переходит в ангиотензин II. 2
Ангиотензин II – наиболее мощный вазопрессор, сосудосуживающая активность которого в 50 раз выше, чем у норадреналина.
В случае острого снижения АД:
1. образование ренина и ангиотензина II возрастает;
2.ангиотензин II совместно с норадреналином воздействуют на специфические ангиотензиновые рецепторы артериол(имеется 2 типа ангиотензиновых рецепторов, находящихся в различных тканях);
3.ангиотензин II восстанавливает нормальное АД.
При этом увеличивается концентрация ионов Са в миоплазме гладкомышечных клеток артериол, что приводит к повышению их тонуса.
Для развития максимального эффекта данного механизма требуется около 20 мин.
Другие механизмы восстановления АД при развитии острой гипотензии с участием ангиотснзина II реализуются путем непосредственного его взаимодействия с
центральными и периферическими звеньями симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Основным местом центрального нейрогенного прессорного эффекта ангиотензина II является area postrema продолговатого мозга.
Ангиотензин II, воздействуя на определенные участки ЦНС:
способствует повышению системного АД,
усиливает чувство жажды, выделение антидиуретического гормона вазопрессина.
Быстрый компонент возникающей ответной реакции обеспечивается благодаря
повышению симпатической активности на периферии.
Периферические прессорные реакции ангиотензина II связаны с высвобождением адреналина из мозгового слоя надпочечников и норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических волокон.
Кроме того, ангиотензин II повышает чувствительность гладкомышечных клеток сосудов к сосудосуживающему действию норадреналина. 1
4.Ангиотензин II обладает множественными влияниями на почки и сосуды, и кроме того, стимулирует секрецию альдостерона. 2
Ангиотензин II расщепляется с участием ферментов плазмы с образованием
ангиотензина III.
Периферическая и центральная прессорная активность ангиотензина III в 2 раза ниже, чем ангиотензина II.
Разрушение ангиотензина II и его удаление из кровеносного русла компенсируются усилением секреции ренина и новым образованием ангиотензина II. 1
Таким образом 
Все три ангиотензина участвуют в регуляции внутрипочечного кровотока. 1
5. Альдостерон стимулирует реабсорбцию Na (и, одновременно, секрецию К ). 2
Прессорный механизм альдостерона 
Альдостерон – гормон системы регуляции АД длительного действия, в основном
поддерживающий баланс ионов Na , K и воды.
Скорость биосинтеза и выделение альдостерона регулируются:
ангиотензином II,
секрецией адренокортикотропного гормона,
концентрацией ионов Na и К в плазме.
Даже небольшое увеличение содержания К в крови способно на длительное время усилить секрецию альдостерона.
Непосредственного влияния на секрецию ренина альдостерон не оказывает. Активность юкстагломерулярных клеток тормозится по механизму обратной связи в ответ на задержку натрия и воды, осуществляющихся под действием альдостерона. 1
Местные (локальные) системы ренин-ангиотензин II. 
Ренин и ангиотензин:
циркулируют в крови;
обнаружены в почках, надпочечниках, мозге, сердце и других органах.
Синтез ангитензиногена, ангиотензинов и ренина происходит в этих органах
внутриклеточно.
Эти факторы оказывают аутокринные («на себя») и паракринные («на соседние клетки») влияния, изменяя локальные тканевые функции.
Локальные механизмы способны оказывать длительное воздействие на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и, следовательно, АД.
Локальные системы ренин-ангиотензин II совсем незначительно влияют на уровень этих гуморальных факторов в крови.
Местная активность ренин-ангиотензиновой системы примерно в 1000 раз превышает ее активность в системном кровотоке.
Влияние ангиотензина II на баланс ионов Na и воды в организме – важнейшая роль длительно действующей системы регуляции АД. Увеличение реабсорбции Na обеспечивается: а) непосредственным воздействием ангиотензина II на почечные канальцы;
б) опосредованным усилением секреции альдостерона клетками клубочкового слоя коры надпочечников.
При ограничении натрия в пище плазменная и местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведущую роль в поддержании АД.
Избыточное потребление натрия выводит на первый план в этом процессе увеличение объема циркулирующей плазмы.
9. Вопрос
Регуляция коронарного кровообращения.
Первостепенная роль в регуляции коронарного кровообращения принадлежит изменению сопротивления коронарного русла, которое в условиях функционального покоя является одним из самых высоких в организме, что свидетельствует о наличии у сосудов сердца выраженного базального тонуса и большого вазодилататорного резерва.
Изменения тонуса коронарных сосудов происходят в результате влияний регуляторных факторов местного и дистанционного происхождения.
I. Местные факторы регуляции сократительной активности гладкомышечных клеток (ГМК.) коронарных сосудов:
воздействия физической природы (напряжение сдвига на сосудистой стенке, пульсационная деформация сосудистой стенки, трансмуральное давление)
воздействия химической природы, прежде всего РО и продуктов клеточного метаболизма. Из числа местных метаболических факторов наибольшую активность по отношению к регуляции коронарного кровотока проявляет аденозин. Наряду с этим активное местное влияние на просвет
коронарных сосудов оказывают уровень осмолярности, связанный с содержанием К , |
, |
|
а , |
в периваскулярном пространстве, РСО и рН интерстициальной жидкости, а |
|
также вазоактивные вещества, продуцируемые сосудистыми эндотелиоцитами (оксид азота,
простациклин, эндотелиальный фактор гиперполяризации, эндотелины), тромбоцитами (серотонин, АДФ, тормбоксан) и лейкоцитами (лейкотриены).
II.Дистанционные факторы регуляции тонуса коронарных сосудов:
влияния гормонов и других биологически активных веществ, циркулирующих с кровью;
вазомоторные нервные волокна.
Особая роль в механизмах многофакторного местного и дистанционного контроля коронарного кровотока отводится продуктам синтетической деятельности сосудистых эндотелиоцитов,
которые:
обладают прямым действием на сократительную активность ГМК сосудов;
модулируют сосудистые эффекты других регуляторных факторов.
P.S. Вопрос о характере нервной регуляции коронарного кровообращения выяснен не до конца.
Считают, что:
симпатические адренергические нервные волокна вызывают в ряде случаев (физическая работа, стенические отрицательные эмоции) расширение венечных сосудов и увеличение кровотока в миокарде.
наряду с этим в других условиях (астенические отрицательные эмоции, боль и др.) наблюдаются
симпатические коронаросуживающие эффекты.
Причины таких противоположных влияний связывают с избирательной «настройкой» чувствительности - и -адренорецепторов, широко представленных в мембранах ГМК коронарных сосудов, а также с концентрацией катехоламинов, которые влияют на метаболизм ГМК и интерстициальной ткани.
Парасимпатические холинергические влияния, вероятнее всего, опосредованно, угнетая сократительную активность сердечной мышцы, снижают ее метаболические потребности и тем самым приводят к снижению кровоснабжения миокарда. 1
10. Вопрос
Регуляция мозгового кровообращения.
Главная цель регуляции мозгового кровообращения – гемодинамическое обеспечение оптимальных физико-химических условий для нормального функционирования мозга. При этом в норме должны соблюдаться следующие условия:
1.минимизация отклонений физического и химического гомеостаза внутренней среды мозга
при сдвигах системной гемодинамики и ликвородинамики;
2.минимизация отклонений физического и химического гомеостаза внутренней среды мозга
при изменениях газового состава крови и ЦСЖ;
3.перераспределение кровотока между областями мозга;
4.адекватное кровоснабжение функционально специализированных нейронных ансамблей
при изменении их метаболической активности.
Эти условия создаются путем реализации основных сосудистых регуляторных процессов в системе мозгового кровообращения, краткая характеристика которых представлена в табл. 6.2.
Ауторегуляция мозгового кровотока при сдвигах системной гемодинамики и ликвородинамики.
I. Снижение интенсивности кровоснабжения головного мозга чревато развитием дефицита кислорода и глюкозы, что может привести к нарушениям деятельности мозга. Однако в здоровом
организме благодаря надежным механизмам ауторегуляции мозгового кровотока питание мозга остается практически неизменным при падении среднего АД вплоть до 50 мм рт. ст.
Мозг расположен в ригидном костном образовании – черепе (исключение составляют дети грудного возраста, у которых имеются роднички, придающие некоторую подвижность стенкам черепной коробки). Поскольку в полости черепа, помимо мозгового вещества, содержатся кровь и ЦСЖ, являющиеся практически несжимаемыми средами, регуляция кровенаполнения мозга тесно связана с регуляцией в нем объема ЦСЖ.
Изменение количества крови в сосудистой системе мозга сопровождается противонаправленным изменением количества ликвора и наоборот. Благодаря этому их общий объем в полости черепа остается постоянным.
II. При избыточности же кровоснабжения мозга может произойти излишняя гидратация нервной ткани с последующим развитием отека мозга.
Основной причиной избыточности кровоснабжения головного мозга может служить увеличение перфузионного давления в сосудах мозга, вызванное повышением среднего АД.
В норме вследствие развития ауторегуляторных сосудистых реакций мозг предохранен от
избыточности кровенаполнения при повышении давления вплоть до 160-170 мм рт. ст. Основным механизмом развития ауторегуляторных реакций мозговых сосудов при этом считается миогенный.
Помимо способности к развитию ауторегуляторных сосудистых реакций, предохранение головного мозга от высокого перфузионного давления и избыточности пульсации кровотока осуществляется и за счет особенностей ангиоархитектоники сосудистой системы мозга. В частности, эту функцию достаточно эффективно выполняют многочисленные изгибы (сифоны) по ходу сосудистого русла,
которые способствуют сглаживанию пульсирующего характера кровотока.
Механизмы развития локальной функциональной гиперемии в головном мозге.
В активно работающем мозге возникает потребность в увеличении интенсивности кровоснабжения.
Благодаря явлению функциональной (рабочей) гиперемии такая возросшая потребность мозга в питании полностью удовлетворяется.
Объясняется это специфическими особенноcтями работы мозга и морфофункциональной организации мозгового кровообращения.
1.Являясь регулятором всех соматических и висцеральных функций и главным органом взаимодействия организма с внешней средой, мозг активен постоянно, но общий уровень его
активности и степень активностей отдельных областей, зон и даже микроучастков мозга различны.
2.При повышении активности всего организма (усиленная физическая работа, эмоциональный стресс и др.) суммарный мозговой кровоток может возрасти примерно на 20-25 %, однако эта гиперемия не оказывает повреждающего механического действия на окружающие ткани,
поскольку пиальные сосуды расположены на поверхности больших полушарий в
сравнительно широких ликворных каналах и обладают свободным пространством для такого кровенаполнения.
3.В свою очередь многообразные текущие виды деятельности человека характеризуются развитием процесса активации в строго соответствующих нервных центрах, где и формируются
доминантные очаги, клеточные элементы которых увеличивают свою метаболическую активность и, следовательно, нуждаются в усиленном кровоснабжении. В этих случаях нет необходимости в увеличении всего мозгового кровотока, а лишь требуется его внутримозговое перераспределение в пользу нуждающихся участков или даже микроучастков мозга. Эта потребность реализуется путем развития локальной функциональной гиперемии только в активированных отделах мозга.
Ведущая роль в развитии локальной функциональной гиперемии в мозге отводится местным факторам регуляции сосудистого тонуса, приводящим к дилатации мозговых микрососудов и тем самым создающим условия для увеличения интенсивности кровотока. Совокупность этих факторов подразделяют на 2 группы в зависимости от их расположения по отношению к ГМК сосудистой стенки.
1.Первую группу образуют факторы, действующие на сосудистую стенку со стороны окружающих сосуд тканей (факторы экстравазарного происхождения), к которым относятся:
1.уровень осмолярности периваскулярного пространства;
2.величина рН, связанная с изменениями РО , РСО , и концентрации кислых метаболитов в интерстициальном пространстве;
3.биологически активные вещества и нейропептиды тканевого происхождения;
4.оксид азота нейроглиального происхождения.
2.Вторую группу составляют факторы интравазарного происхождения, порождаемые:
физико-химическими характеристиками кровотока;
изменениями газового состава крови;
изменениями содержания в ней биологически активных веществ.
Сосудорасширяющее действие факторов интравазарного происхождения опосредуется через эндотелиальные клетки сосудистой стенки, которые путем выделения оксида азота,
простациклина и фактора гиперполяризации снижают сократительную способность ГМК. 1
11. Вопрос
Регуляция легочного кровообращения.