II.Калликреин-кининовая система подразделяется на два физиологических аппарата:
плазменный
Калликреин плазмы способствует отщеплению от кининогена активного сосудорасширяющего пептида брадикинина.
почечный (железистый).
Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. В результате взаимодействия калликреина с кининогенами в дистальных канальцах образуется лизил-брадикинин. Повышение концентрации кининов в сосудах почек вызывает усиление почечного кровотока, выделения ионов Na и воды из организма.
Лизил-брадикинин, как и брадикинин плазмы, быстро разрушается кининазами I и II.
Система почечных кининов является антагонистом системы ренинангиотензин II.
III. Допаминергические депрессорные механизмы.
Что такое допамины?
Свободный допамин – нейромедиатор с самостоятельной физиологической ролью в ЦНС и на периферии; образуется в почках.
Существует два типа периферических допаминовых рецепторов:
постсинаптические в гладкомышечных клетках сосудов;
Активация периферических допаминовых рецепторов в окончаниях симпатических нервов вызывает торможение высвобождения норадреналина из депо симпатических терминалей, снижает ЧСС и АД.
пресинаптические в окончаниях симпатических нервов.
Постсинаптические допаминовые рецепторы имеются в почечных артериолах,
клубочках и проксимальных канальцах. Их стимуляция усиливает экскрецию ионов Na с мочой, а снижение содержания допамина в почках тормозит выделение натрия,
что является важным компонентом депрессорной системы почек.
Депрессорным эффектом сопровождается и стимуляция допаминовых нейронов головного мозга.
IV. Собственно сосудистые депрессорные механизмы.
В последние годы установлена важная роль эндотелия сосудистой стенки в регуляции кровотока.
Триллион клеток эндотелия выстилает изнутри все древо сердечно-сосудистой системы.
У человека с массой тела 75 кг общая поверхность сосудов, выстланная эндотелием, достигает 1300 м и весит около 2 кг.
Эндотелий синтезирует и выделяет факторы, активно влияющие на тонус гладких мышц сосудов.
Эндотелиоциты способны:
под влиянием:
химических раздражителей, приносимых кровью,
механического раздражения (растяжение).
выделять вещества, которые:
действуют на гладкие мышечные клетки сосудов, вызывая их сокращение или расслабление.
их срок жизни мал;
поэтому их действие ограничивается сосудистой стенкой и обычно не распространяется на другие гладкомышечные органы;
V.Оксид азота (NO) – активный фактор, вызывающий расслабление сосудов:
1.диффузия NO из эндотелия к гладкомышечным клеткам стенки сосуда,
2.активация в них гуанилатциклазы и образованием цГМФ;
3.повышение уровня цГМФ;
4.снижение концентрации ионов кальция в цитозоле клеток и ослабление связи между миозином и актином;
5.расслабление мышечных клеток сосудов.
Показано 
Торможение синтеза NO приводит к развитию NO-дефицитной гипертензии.
VI. В скелетных мышцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин,
воздействующий через эндотелиальный релаксирующий фактор.
VII. Натрийуретические пептиды.
Предсердный натрийуретический фактор (пептид)
синтезируется:
в сердце;
в ткани головного мозга;
способен тормозить:
активацию симпатической нервной системы,
образование ренина в почках,
секрецию альдостерона и вазопрессина,
вазоконстрикцию,
задержку натрия и воды,
ограничивает повышение АД, вызываемое ангиотензином II.
Даже при нормальном исходном АД физиологические концентрации предсердного натрийуретического фактора увеличивают диурез и натрийурез, что приводит к снижению систолического и диастолического АД.
6. Вопрос
Система быстрого кратковременного действия (адаптационная система регуляции артериального давления):
обеспечивает быструю нормализацию давления при внезапных отклонениях;
представлена несколькими регуляторными контурами; главные из них:
а) барорецепторный рефлекс, включающий:
барорецепторы крупных артерий;
центры головного мозга;
эффекторные нервы;
резистивные, емкостные сосуды и сердце;
АД. 1
Общий обзор берорецепторных рефлексов 
Что такое барорефлекс? 
Барорефлекс или барорецепторный рефлекс – это рефлекторная дуга, непосредственно воспринимающая величину среднего артериального давления и поддерживающая его постоянство. 2
достигают максимальной эффективности уже через 10-30 с от начала возбуждения сосудистых рецепторов 1
Непосредственная буферная функция барорецепторных механизмов у нормотоников направлена на сведение к минимуму колебаний АД при изменениях положения тела, психоэмоциональном возбуждении и других преходящих воздействиях, т.е. эта система служит противовесом факторам внешней среды, способным вызвать повышение и особенно снижение АД. 1
Устройство барорецепторного контура следующее:
В дуге аорты и каротидном синусе (области разделения общей сонной артерии на внутреннюю и наружную) расположены барорецепторы. 2
Почему их называют прессорецепторами, или барорецепторами? 
Потому что рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах. 1
Что такое барорецепторы? 
Барорецепторы — это интерорецепторы, расположенные в кровеносных сосудах позвоночных животных. Они являются разновидностью механорецепторов и воспринимают изменения кровяного давления. 6
Импульсация от этих рецепторов идет в ЦНС:
от дуги аорты – по аортальному нерву (называемому также депрессором), являющемуся
ветвью блуждающего нерва;
от каротидного синуса – по синокаротидному нерву, являющемуся ветвью языкоглоточного нерва.
По этим нервам импульсация поступает в сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга.
От сердечно-сосудистого центра идут пути:
к преганглионарным симпатическим нейронам в спинном мозге;
к ядрам блуждающих нервов в продолговатом мозге – а именно к преганглионарным парасимпатическим нейронам, иннервирующим сердце;
к нейронам гипоталамуса, секретирующим АДГ. 2
Если перерезать синокаротидные и аортальные нервы с обеих сторон, 
Возникнет гипертензия – устойчивое повышение АД, достигающее в сонной артерии собаки 200-250 мм рт. ст. вместо 100-120 мм рт. ст. в норме. 1
В случае снижения артериального давления уменьшается импульсация, поступающая от барорецепторов в сердечно-сосудистый центр. Это приводит к:
сужению артериол вследствие повышения симпатического тонуса;
повышению частоты и силы сердечных сокращений вследствие повышения симпатического и снижения парасимпатического тонуса;
повышению тонуса вен вследствие повышения симпатического тонуса;
стимуляции выработки адреналина надпочечниками и ренина – почками (см. ниже)
вследствие повышения симпатического тонуса, то есть запуску систем среднесрочной регуляции;
при значительном снижении артериального давления - к стимуляции выработки АДГ.
Все эти эффекты приводят к повышению артериального давления.
В случае падения АД развиваются противоположные реакции, АД повышается, возвращаясь к нормальным значениям. 2
При отклонении АД от заданной величины включаются компенсаторные реакции, среди которых выделяются:
Регуляция «по рассогласованию» – компенсаторные реакции, восстанавливающие отклонённое давление до нормы;
Регуляция «по возмущению» – компенсаторные реакции, включающиеся еще до того, как АД изменится, предупреждая его отклонение от нормы;
Необходимые для этого реакции запускаются сигналами, возникающими в рецепторах растяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о степени наполнения кровью полостей сердца и артериальной системы. 1
б) почечный эндокринный контур, включающий:
почки (юкстагломерулярный аппарат, ренин);
ангиотензин II;
резистивные сосуды. 1
Барорецепторный рефлекс регуляции АД с аортальной рефлексогенной зоны: блок-схема рефлекса Циона-Людвига.
Цион и Людвиг функционально обозначили аортальный нерв, как депрессор. 1
Блок-схема рефлекса Циона-Людвига:
1. увеличение артериального давления;
2.раздражение барорецепторов высокого давления, расположенных в рефлексогенной зоне дуги аорты;
3.увеличение частоты импульсации по окончаниям центростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва; 1
4.активация депрессорной зоны сосудодвигательного центра в передних отделах продолговатого мозга у нижнего угла ромбовидной ямки (гигантоклеточное ретикулярное ядро, ретикулярное вентральное ядро, каудальное и оральное ядра моста, заднее ядро Х нерва);
5.активация ядер блуждающего нерва, т. е. кардиоингибирующего центра, (парасимпатической нервной системы) приводит:
спомощью медиатора ацетилхолина на м-холинорецептор
к снижению частоты работы сердца (подавление активности аденилатциклазы и открытие К -каналов в кардиомиоцитах СА узла);
к уменьшению скорости распространения возбуждений по проводящей системе сердца, силы сокращений предсердий и желудочков;
6. ингибирование симпатического центра через tr. reticulospinalis;
с помощью медиатора норадреналина на -адренорецептор
7.уменьшение ударного и минутного объемов крови (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) сердечного выброса;
8.снижение артериального давления. 7
Опыт
Электрическое раздражение центрального конца перерезанного аортального нерва обусловливает снижение АД. 1
7. Вопрос
Барорецепторный рефлекс регуляции АД с синокаротидных рефлексогенных зон: блок-схема рефлекса Геринга.
Блок-схема рефлекса Геринга:
1.увеличение артериального давления;
2.раздражение барорецепторов высокого давления, расположенных в рефлексогенной зоне сонного синуса (каротидный синус);
3.увеличение частоты импульсации по окончаниям центростремительных волокон, образующие синокаротидный нерв (нерв Геринга);
Нерв Геринга вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва.
4.активация депрессорной зоны сосудодвигательного центра в передних отделах продолговатого мозга у нижнего угла ромбовидной ямки (гигантоклеточное ретикулярное ядро, ретикулярное вентральное ядро, каудальное и оральное ядра моста, заднее ядро Х нерва);
5.активация ядер блуждающего нерва, т. е. кардиоингибирующего центра, (парасимпатической нервной системы) приводит:
спомощью медиатора ацетилхолина на м-холинорецептор
к снижению частоты работы сердца (подавление активности аденилатциклазы и открытие К -каналов в кардиомиоцитах СА узла);
к уменьшению скорости распространения возбуждений по проводящей системе сердца, силы сокращений предсердий и желудочков;
6. ингибирование симпатического центра через tr. reticulospinalis;
с помощью медиатора норадреналина на -адренорецептор
7.уменьшение ударного и минутного объемов крови (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС);
8.снижение артериального давления. 7
8.Вопрос
Почечный эндокринный контур регуляции АД: ренин-ангиотензин- альдостероновая система.
Определение 
Почечный эндокринный контур регуляции АД – система одновременно среднесрочного и долгосрочного регулирования артериального давления и поддержания почечного кровотока. 2 Данный механизм адаптации также в основном противодействует острой артериальной гипотензии. 1
Эти этапы следующие:
Механизмы стимуляции выброса ренина 
1.Макулярный механизм (от macula densa - плотное пятно). Выработку ренина стимулирует снижение доставки Na в дистальный извитой каналец.
2.Внутрипочечный барорецепторный механизм. Выработку ренина стимулирует снижение давления в приносящих артериолах, воспринимаемое юкстагломерулярными клетками. Таким образом, эти клетки не только секретируют ренин, но также играют роль почечных барорецепторов.
3.Симпатический механизм. Выработку ренина стимулирует повышение импульсации в симпатических нервах, иннервирующих юкстагломерулярные клетки.
1.Вырабатывается ренин. 2
Начальное звено почечного эндокринного контура – юкстагломерулярный
аппарат почек, в клетках которого синтезируется ренин:
В норме около 80 % ренина находится в плазме в неактивной или малоактивной форме
(проренин).
Поврежденная почка в отличие от здоровой преимущественно секретирует активный ренин.