

7. Регуляция сердца
Сердце человека, непрерывно работая, даже при спокойном образе жизни нагнетает в артериальную систему:
около 10 т крови в сутки; 4000 т в год;
около 300 000 т за 75 лет жизни.
При этом сердце всегда точно реагирует на потребности организма, поддерживая постоянно необходимый уровень кровотока.
Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов:
внутрисердечные регуляторные механизмы – локализована в самом сердце:
внутриклеточные (миогенные) механизмы регуляции;
регуляция межклеточных взаимодействий;
нервные механизмы – внутрисердечные рефлексы.
внесердечные экстракардиальные регуляторные механизмы:
нервные;
гуморальные.
1. Вопрос
Внутриклеточные механизмы регуляции сердца:
Электронная микроскопия позволила установить.
Миокард не является синцитием, а состоит из отдельных клеток миоцитов.
В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным
ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования.
При увеличении нагрузки на сердце синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность, усиливается.
Например
При регулярной мышечной деятельности.
Появляется так называемая рабочая (физиологическая) гипертрофия миокарда.
Например

Часто наблюдаются у спортсменов.

Гетерометрическая регуляция (закон Старлинга);
Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающий к сердцу крови.
Определение
Закон Франка-Старлинга («закон сердца») – зависимость силы сокращения от степени растяжения сердца (то есть степени его наполнения кровью)
Сущность: сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т. е. исходной длине его волокон.
Усиленный приток крови к сердцу в момент диастолы вызывает более сильное растяжение миокарда. При этом внутри каждой миофибриллы:
1.актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями;
2.растет количество резервных мостиков;
3.растет количество тех активных центров, которые образуют соединения с миозиновыми нитями в момент сокращения.
Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.
Физиологический смысл: для сердца в целом большее растяжение означает большее наполнение, а более сильное сокращение - больший ударный объем. Следовательно, чем больше крови притекает к сердцу, тем больше крови оно выбрасывает; благодаря этому сердце перекачивает всю притекающую к нему кровь. Некоторые авторы, и прежде всего сам Старлинг, видели в этом главный механизм
регуляции гемодинамики: например, при физической нагрузке работающие мышцы подают к сердцу большее количество крови, оно в ответ на это автоматически увеличивает свой выброс и тем самым удовлетворяются потребности организма в повышенном кровотоке. Другие отводят эффекту Старлинга более скромную роль.

Определение
Гетерометрическая регуляция - тип миогенной регуляции сократимости миокарда, зависимый от переменной величины исходной длины волокон миокарда.
Гомеометрическая регуляция (феномен Анрепа).
Определение
Гомеометрическая регуляция – регуляция (т. е. изменение) силы сокращений при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это прежде всего ритмозависимые изменения силы сокращений. 1
«Лестница» Боудича
Если стимулировать полоску миокарда при равном растяжении со всей увеличивающейся частотой, то можно наблюдать увеличение силы каждого последующего сокращения. 1

Вкачестве теста на гомеометрическую регуляцию используют также пробу Анрепа. 1
Определение
Феномен Анрепа – зависимость силы сокращений от сопротивления сокращению сердца (то есть изгнанию крови). 2
Сущность: резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту приводит к увеличению в определенных границах силы сокращений миокарда. 1
При проведении пробы выделяют 2 фазы:
1.Вначале при увеличении сопротивления выбросу крови растет конечный диастолический объем и увеличение силы сокращений реализуется по гетерометрическому механизму
2.На втором этапе конечный диастолический объем стабилизируется и возрастание силы сокращений определяется гомеометрическим механизмом. 1
Физиологический смысл: для сердца в целом сопротивление сокращению создается давлением в артериях (для левого желудочка - в аорте). При повышении этого давления растет сила сокращений и работа сердца. Если бы не было данного эффекта, то повышение давления в аорте привело бы к снижению ударного объема (работа сердца равна произведению давления на выбрасываемый объем, А = P × V; если бы работа не возрастала, то увеличение Р автоматически вызвало бы снижение V).
Таким образом, благодаря эффекту Анрепа ударный объем не падает при повышении артериального давления (в физиологическом диапазоне). 2
2. Вопрос

Регуляция межклеточных взаимодействий в миокарде.
Установлено
Вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру.
одни выполняют чисто механическую функцию;
другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ;
третьи нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку.
К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоотношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокарда.
Определение
Креаторные связи – тип межклеточных взаимодействий, при котором кардиомиоциты (на вид механические опорные клетки) поставляют для сократительных клеток миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции последних.
3. Вопрос
Внутрисердечные периферические рефлексы регуляции сердца.
Более высокий уровень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен
внутрисердечными нервными механизмами (а именно периферическими рефлексами).
Определение
Периферические рефлексы – рефлексы в сердце, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда.
Опыт
После гомотрансплантации сердца теплокровных животных и дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует
внутриорганная нервная система, организованная по рефлекторному принципу
В экспериментах показано
Увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка.
Таким образом
Сокращения усиливаются не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и от растяжения других отделов сердца, чтобы

"освободить место" притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему.
Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г. И. Косицкий).
В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она лишь низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца.
4. Вопрос
Экстракардиальная регуляция сердца.
Нервная экстракардиальная регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам (рис 6.9). 1
Характеристика хронотропного, инотропного, батмотропного, дромотропного регуляторных эффектов на сердце.
Хронотропные влияния - это влияния на автоматизм ведущего водителя ритма, то есть (в норме) на частоту разрядов синусового узла. Нервные и гуморальные факторы влияют на эту частоту, изменяя:
максимальный диастолический потенциал,
скорость спонтанной диастолической деполяризации
Инотропные влияния - это влияния на силу и скорость сократимости миокарда. (УОК)

Батмотропные влияния - это влияния на возбудимость миокарда (напомним, что показателем возбудимости служит пороговая сила раздражителя). Считается, что в норме эти влияния не существуют. В некоторых патологических условиях катехоламины могут повышать возбудимость миокарда.
Дромотропные влияния - это влияния на проводимость в атриовентрикулярном узле, а именно:
влияния на скорость проведения, то есть на длительность атриовентрикулярной задержки;
влияния на лабильность атриовентрикулярного узла, то есть на количество импульсов, которое способен провести этот узел в единицу времени.
Дополнительно
Химический механизм передачи нервных импульсов в сердце.
Признак |
АХ |
Норадреналин |
|
|
|
При раздражении |
блуждающих нервов в их окончаниях |
, а при раздражении симпатических |
периферических |
в сердце выделяется ацетилхолин |
нервов норадреналин. |
отрезков |
(АХ) |
|
|
|
|
|
АХ, образующийся в окончаниях |
Норадреналин разрушается |
|
блуждающего нерва, быстро |
значительно медленнее, чем АХ, и |
|
разрушается ферментом |
потому действует дольше: Этим |
|
ацетилхолинэстеразой, |
объясняется то, что после |
|
присутствующим в крови и клетках, |
прекращения раздражения |
|
поэтому оказывает только местное |
симпатического нерва в течение |
|
действие. |
некоторого времени сохраняются |
|
|
|
Признак |
АХ |
Норадреналин |
|
|
|
|
|
учащение и усиление сердечных |
|
|
сокращений. |
|
|
|
Оказываемое |
|
|
действие |
|
|
|
|
|
Эти вещества получили название медиаторов передатчиков нервных влияний.
Существование медиаторов было показано Леви (1921), Он раздражал блуждающий нерв изолированного сердца лягушки, а затем переносил жидкость из этого сердца в другое, тоже изолированное, но не подвергавшееся нервному влияниювторое сердце давало такую же реакцию (рис. 6.11). Эффект передачи нервного влияния жидкой средой наблюдается в аналогичном опыте и при раздражении симпатического нерва (рис. 6.12). Следовательно, при раздражении нервов первого сердца в питающую его жидкость переходит соответствующий медиатор. На нижних кривых можно видеть эффекты, вызываемые перенесенным раствором Рингера, находившимся в сердце во время раздражения.
Полученные данные свидетельствуют о том, что при возбуждении наряду с основным медиаторным веществом в синаптическую щель поступают и другие биологически активные вещества, находящиеся в пресинаптических терминалях и клетках проводящей системы, в частности, пептиды. Участие регуляторных пептидов в реализации нервных влияний на сердце обеспечивает избирательность и надежность нервных воздействий.
5. Вопрос
По парасимпатическим и симпатическим волокнам к сердцу постоянно поступает импульсация
– это так называемый тонус парасимпатических и симпатических нервов, или просто парасимпатический и симпатический тонус. В состоянии покоя парасимпатический тонус достаточно выражен, а симпатический – сравнительно невелик. Поэтому в покое преобладают постоянные тормозные влияния на сердце, что создает возможность для быстрого усиления его деятельности.
Схема парасимпатической иннервации сердца
Подобно всем вегетативным нервам, сердечные образованы двумя нейронами:
1.Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел автономной нервной системы), расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца.
2.Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.
Схема симпатической иннервации сердца.
1.Первые нейроны симпатической части автономной нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах.
2.В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.

6. Вопрос
Влияние блуждающих нервов на сердце.
Влияние на сердце блуждающих нервов описали братья Вебер (1845).
Они установили:
отрицательный хронотропный эффект – длительное непрерывное раздражение этих нервов урежает сокращения сердца вплоть до полной его остановки в диастолу;
отрицательный инотропный эффект –одновременно отмечается уменьшение силы сокращений;
отрицательный батмотропный эффект – понижение возбудимости мышцы сердца;
отрицательный дромотропный эффект – замедление проведения возбуждения в сердце;
отрицательный клинотропный эффект – падение скорости нарастания давления в фазу изометрического сокращения.
Микроэлектродные отведения потенциалов от одиночных мышечных волокон предсердий показали:
при раздражении блуждающего нерва – уменьшение скорости диастолической деполяризации, приводящее к урежению сердцебиения,
при сильном раздражении блуждающего нерва – увеличение мембранного потенциала
(гиперполяризация), приводящее к остановке сердца.
Определение
Ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва – восстановление при продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившихся вначале сокращений сердца, несмотря на продолжающееся раздражение. 1
Ускользание может происходить за счет:
рефлекторного возбуждения симпатической нервной системы,
истощения запасов ацетилхолина в блуждающих нервах,
уменьшения чувствительности холинорецепторов миокарда,
выработки кардиомиоцитами холинолитических веществ. 2
Механизм отрицательного хронотропного эффекта.
Блуждающие нервы иннервируют предсердия и уменьшают возбудимость клеток синоатриального и атриовентрикулярного узлов:
2) уменьшают проницаемость клеточных мембран кардиомиоцитов для ионов Са ;
3)в клетках синусного узла уменьшается скорость медленной диастолической деполяризации;
4)это обусловливает возникновение отрицательных эффектов в сердце. 2
7. Вопрос
Влияние симпатических нервов на сердце.