Добавил:
Сюда выкладываю свои солянки, сделанные в процессе учебы. Многое недоделано и недоработано, но я надеюсь, что мой труд вам поможет и вам хватит сил довести все до ума. Передаю эстафету следующим поколениям))) Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 семестр / 1 модуль / 7. Регуляция сердца

.pdf
Скачиваний:
4
Добавлен:
15.06.2024
Размер:
1.01 Mб
Скачать

7. Регуляция сердца

Сердце человека, непрерывно работая, даже при спокойном образе жизни нагнетает в артериальную систему:

около 10 т крови в сутки; 4000 т в год;

около 300 000 т за 75 лет жизни.

При этом сердце всегда точно реагирует на потребности организма, поддерживая постоянно необходимый уровень кровотока.

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов:

внутрисердечные регуляторные механизмы – локализована в самом сердце:

внутриклеточные (миогенные) механизмы регуляции;

регуляция межклеточных взаимодействий;

нервные механизмы – внутрисердечные рефлексы.

внесердечные экстракардиальные регуляторные механизмы:

нервные;

гуморальные.

1. Вопрос

Внутриклеточные механизмы регуляции сердца:

Электронная микроскопия позволила установить.

Миокард не является синцитием, а состоит из отдельных клеток миоцитов.

В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным

ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования.

При увеличении нагрузки на сердце синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность, усиливается.

Например

При регулярной мышечной деятельности.

Появляется так называемая рабочая (физиологическая) гипертрофия миокарда.

Например

Часто наблюдаются у спортсменов.

Гетерометрическая регуляция (закон Старлинга);

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающий к сердцу крови.

Определение

Закон Франка-Старлинга («закон сердца») – зависимость силы сокращения от степени растяжения сердца (то есть степени его наполнения кровью)

Сущность: сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т. е. исходной длине его волокон.

Усиленный приток крови к сердцу в момент диастолы вызывает более сильное растяжение миокарда. При этом внутри каждой миофибриллы:

1.актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями;

2.растет количество резервных мостиков;

3.растет количество тех активных центров, которые образуют соединения с миозиновыми нитями в момент сокращения.

Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.

Физиологический смысл: для сердца в целом большее растяжение означает большее наполнение, а более сильное сокращение - больший ударный объем. Следовательно, чем больше крови притекает к сердцу, тем больше крови оно выбрасывает; благодаря этому сердце перекачивает всю притекающую к нему кровь. Некоторые авторы, и прежде всего сам Старлинг, видели в этом главный механизм

регуляции гемодинамики: например, при физической нагрузке работающие мышцы подают к сердцу большее количество крови, оно в ответ на это автоматически увеличивает свой выброс и тем самым удовлетворяются потребности организма в повышенном кровотоке. Другие отводят эффекту Старлинга более скромную роль.

Определение

Гетерометрическая регуляция - тип миогенной регуляции сократимости миокарда, зависимый от переменной величины исходной длины волокон миокарда.

Гомеометрическая регуляция (феномен Анрепа).

Определение

Гомеометрическая регуляция – регуляция (т. е. изменение) силы сокращений при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это прежде всего ритмозависимые изменения силы сокращений. 1

«Лестница» Боудича

Если стимулировать полоску миокарда при равном растяжении со всей увеличивающейся частотой, то можно наблюдать увеличение силы каждого последующего сокращения. 1

Вкачестве теста на гомеометрическую регуляцию используют также пробу Анрепа. 1

Определение

Феномен Анрепа – зависимость силы сокращений от сопротивления сокращению сердца (то есть изгнанию крови). 2

Сущность: резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту приводит к увеличению в определенных границах силы сокращений миокарда. 1

При проведении пробы выделяют 2 фазы:

1.Вначале при увеличении сопротивления выбросу крови растет конечный диастолический объем и увеличение силы сокращений реализуется по гетерометрическому механизму

2.На втором этапе конечный диастолический объем стабилизируется и возрастание силы сокращений определяется гомеометрическим механизмом. 1

Физиологический смысл: для сердца в целом сопротивление сокращению создается давлением в артериях (для левого желудочка - в аорте). При повышении этого давления растет сила сокращений и работа сердца. Если бы не было данного эффекта, то повышение давления в аорте привело бы к снижению ударного объема (работа сердца равна произведению давления на выбрасываемый объем, А = P × V; если бы работа не возрастала, то увеличение Р автоматически вызвало бы снижение V).

Таким образом, благодаря эффекту Анрепа ударный объем не падает при повышении артериального давления (в физиологическом диапазоне). 2

2. Вопрос

Регуляция межклеточных взаимодействий в миокарде.

Установлено

Вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру.

одни выполняют чисто механическую функцию;

другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ;

третьи нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку.

К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоотношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокарда.

Определение

Креаторные связи – тип межклеточных взаимодействий, при котором кардиомиоциты (на вид механические опорные клетки) поставляют для сократительных клеток миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции последних.

3. Вопрос

Внутрисердечные периферические рефлексы регуляции сердца.

Более высокий уровень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен

внутрисердечными нервными механизмами (а именно периферическими рефлексами).

Определение

Периферические рефлексы – рефлексы в сердце, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда.

Опыт

После гомотрансплантации сердца теплокровных животных и дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует

внутриорганная нервная система, организованная по рефлекторному принципу

В экспериментах показано

Увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка.

Таким образом

Сокращения усиливаются не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и от растяжения других отделов сердца, чтобы

"освободить место" притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему.

Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г. И. Косицкий).

В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она лишь низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца.

4. Вопрос

Экстракардиальная регуляция сердца.

Нервная экстракардиальная регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам (рис 6.9). 1

Характеристика хронотропного, инотропного, батмотропного, дромотропного регуляторных эффектов на сердце.

Хронотропные влияния - это влияния на автоматизм ведущего водителя ритма, то есть (в норме) на частоту разрядов синусового узла. Нервные и гуморальные факторы влияют на эту частоту, изменяя:

максимальный диастолический потенциал,

скорость спонтанной диастолической деполяризации

Инотропные влияния - это влияния на силу и скорость сократимости миокарда. (УОК)

Батмотропные влияния - это влияния на возбудимость миокарда (напомним, что показателем возбудимости служит пороговая сила раздражителя). Считается, что в норме эти влияния не существуют. В некоторых патологических условиях катехоламины могут повышать возбудимость миокарда.

Дромотропные влияния - это влияния на проводимость в атриовентрикулярном узле, а именно:

влияния на скорость проведения, то есть на длительность атриовентрикулярной задержки;

влияния на лабильность атриовентрикулярного узла, то есть на количество импульсов, которое способен провести этот узел в единицу времени.

Дополнительно

Химический механизм передачи нервных импульсов в сердце.

Признак

АХ

Норадреналин

 

 

 

При раздражении

блуждающих нервов в их окончаниях

, а при раздражении симпатических

периферических

в сердце выделяется ацетилхолин

нервов норадреналин.

отрезков

(АХ)

 

 

 

 

 

АХ, образующийся в окончаниях

Норадреналин разрушается

 

блуждающего нерва, быстро

значительно медленнее, чем АХ, и

 

разрушается ферментом

потому действует дольше: Этим

 

ацетилхолинэстеразой,

объясняется то, что после

 

присутствующим в крови и клетках,

прекращения раздражения

 

поэтому оказывает только местное

симпатического нерва в течение

 

действие.

некоторого времени сохраняются

 

 

 

Признак

АХ

Норадреналин

 

 

 

 

 

учащение и усиление сердечных

 

 

сокращений.

 

 

 

Оказываемое

 

 

действие

 

 

 

 

 

Эти вещества получили название медиаторов передатчиков нервных влияний.

Существование медиаторов было показано Леви (1921), Он раздражал блуждающий нерв изолированного сердца лягушки, а затем переносил жидкость из этого сердца в другое, тоже изолированное, но не подвергавшееся нервному влияниювторое сердце давало такую же реакцию (рис. 6.11). Эффект передачи нервного влияния жидкой средой наблюдается в аналогичном опыте и при раздражении симпатического нерва (рис. 6.12). Следовательно, при раздражении нервов первого сердца в питающую его жидкость переходит соответствующий медиатор. На нижних кривых можно видеть эффекты, вызываемые перенесенным раствором Рингера, находившимся в сердце во время раздражения.

Полученные данные свидетельствуют о том, что при возбуждении наряду с основным медиаторным веществом в синаптическую щель поступают и другие биологически активные вещества, находящиеся в пресинаптических терминалях и клетках проводящей системы, в частности, пептиды. Участие регуляторных пептидов в реализации нервных влияний на сердце обеспечивает избирательность и надежность нервных воздействий.

5. Вопрос

По парасимпатическим и симпатическим волокнам к сердцу постоянно поступает импульсация

– это так называемый тонус парасимпатических и симпатических нервов, или просто парасимпатический и симпатический тонус. В состоянии покоя парасимпатический тонус достаточно выражен, а симпатический – сравнительно невелик. Поэтому в покое преобладают постоянные тормозные влияния на сердце, что создает возможность для быстрого усиления его деятельности.

Схема парасимпатической иннервации сердца

Подобно всем вегетативным нервам, сердечные образованы двумя нейронами:

1.Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел автономной нервной системы), расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца.

2.Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Схема симпатической иннервации сердца.

1.Первые нейроны симпатической части автономной нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах.

2.В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.

6. Вопрос

Влияние блуждающих нервов на сердце.

Влияние на сердце блуждающих нервов описали братья Вебер (1845).

Они установили:

отрицательный хронотропный эффект – длительное непрерывное раздражение этих нервов урежает сокращения сердца вплоть до полной его остановки в диастолу;

отрицательный инотропный эффект –одновременно отмечается уменьшение силы сокращений;

отрицательный батмотропный эффект – понижение возбудимости мышцы сердца;

отрицательный дромотропный эффект – замедление проведения возбуждения в сердце;

отрицательный клинотропный эффект – падение скорости нарастания давления в фазу изометрического сокращения.

Микроэлектродные отведения потенциалов от одиночных мышечных волокон предсердий показали:

при раздражении блуждающего нерва уменьшение скорости диастолической деполяризации, приводящее к урежению сердцебиения,

при сильном раздражении блуждающего нерва увеличение мембранного потенциала

(гиперполяризация), приводящее к остановке сердца.

Определение

Ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва – восстановление при продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившихся вначале сокращений сердца, несмотря на продолжающееся раздражение. 1

Ускользание может происходить за счет:

рефлекторного возбуждения симпатической нервной системы,

истощения запасов ацетилхолина в блуждающих нервах,

уменьшения чувствительности холинорецепторов миокарда,

выработки кардиомиоцитами холинолитических веществ. 2

Механизм отрицательного хронотропного эффекта.

Блуждающие нервы иннервируют предсердия и уменьшают возбудимость клеток синоатриального и атриовентрикулярного узлов:

2) уменьшают проницаемость клеточных мембран кардиомиоцитов для ионов Са ;

3)в клетках синусного узла уменьшается скорость медленной диастолической деполяризации;

4)это обусловливает возникновение отрицательных эффектов в сердце. 2

7. Вопрос

Влияние симпатических нервов на сердце.