Сигналы от артериальных хеморецепторов:
1.по синокаротидным и аортальным нервам поступают к нейронам ядра одиночного пучка
продолговатого мозга,
2.затем переключаются на нейроны дыхательного центра.
Хеморецепторы возбуждаются при понижении РaО :
при РaО в пределах 80-60 мм рт. ст. (10,6-8,0КПа) наблюдается слабое усиление вентиляции лёгких;
при РaО ниже 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.
PаСО и pH крови потенцируют эффект гипоксии на артериальные хеморецепторы и не являются адекватными раздражителями для этого типа хеморецепторов дыхания.
Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию.
Недостаток О в артериальной крови является основным раздражителем периферических хеморецепторов.
Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у коренных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет жителей равнин после начала их адаптации к высокогорью (3500 м
ивыше).
9.Вопрос
Центральные хеморецепторы, их роль в регуляции вентиляции легких.
Центральные хеморецепторы. Окончательно не установлено местоположение центральных хеморецепторов. Считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах
продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.
Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга.
Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области центральных хеморецепторов выполняют
структуры гематоэнцефалического барьера:
который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга.
через него осуществляется транспорт О , СО и Н между кровью и внеклеточной жидкостью мозга.
Реакция дыхания на СО :
гиперкапния и ацидоз стимулируют центральные хеморецепторы,
гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.
Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания.
1.Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной предварительно чистым О .
2.При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый CО вызывает линейное увеличение
концентрации СО и одновременно повышает концентрацию Н |
в крови, а также во |
внеклеточной жидкости мозга. |
|
3. Тест проводят в течение 4-5 мин под контролем содержания СО |
в выдыхаемом воздухе. |
|
|
На рис. 7.16 показано изменение объема вентиляции при различной величине напряжения СО в артериальной крови:
при РаCО , ниже 40 мм рт. ст. (5,3 кПа) может возникнуть апноэ в результате гипокапнии.
В этот период дыхательный центр мало чувствителен к гипоксической стимуляции периферических хеморецепторов.
10. Вопрос
Координация (взаимодействие) функции внешнего дыхания с кровообращением и другими функциями организма.
Вфилогенетическом развитии организма человека и животных дыхательный центр приобретает сложные синаптические взаимоотношения с различными отделами ЦНС.
Вотличие от других физиологических функций организма дыхание находится под контролемавтономной (вегетативная) и соматической нервной системы, поэтому у человека и животных дыхание нередко называют вегетосоматической функцией. Существует тесное взаимодействие процес сов регуляции дыхания и сознательной деятельности мозга. Однако во время сна или в состояниях, связанных с отсутствием сознания у человека, сохраняется внешнее дыхание и обеспечивается нормальное поддержание газового гомеостаза внутренней среды. С другой стороны, человек имеет возможность по собственному желанию изменять глубину и частоту дыхания или задерживать его. Произвольное управление дыханием основано на корковом представительстве проприоцептивного анализатора дыхательных мышц и на наличии коркового контроля дыхательных мышц.
При электрическом раздражении коры большого мозга у человека и животных установлено, что возбуждение одних корковых зон вызывает увеличение, а раздражение других уменьшение легочной вентиляции. Наи более сильное угнетение дыхания возникает при электрической стимуляции лимбической системы переднего мозга. При участии центров терморегуляции гипоталамуса возникает гиперпноэ при гипертермических состояниях.
Дыхание опосредованно через газы крови влияет на кровообращение во многих органах. Важнейшим гуморальным, или метаболическим, регулятором локального мозгового кровотока являются Н артериальной крови и межклеточной жидкости. В качестве метаболического регулятора тонуса сосудов мозга рассматривают также СО' В головном мозге повышение кон центрации Н расширяет сосуды, а понижение концентрации Н в артериа льной крови или межклеточной жидкости, напротив, повышает тонус глад ких мышц сосудистой стенки. Возникающие при этом изменения мозгового кровотока способствуют изменению градиента рН по обе стороны гематоэнцефалического барьера и создают благоприятные условия либо для вымывания из сосудов мозга крови с низким значением рН, либо для понижения рН крови в результате замедления кровотока.
Функциональное взаимодействие систем регуляции дыхания и кровообращения является предметом интенсивных физиологических исследова ний. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в
сосудах: аортальную и синокаротидные. Периферические хеморецепторы дыхания аортальных и каротидных телец, чувствительные к гипоксии в артериальной крови, и барорецепторы стенки аорты и каротидных синусов, чувствитель ные к изменению системного артериального давления, расположены в рефлексогенных зонах в непосредственной близости друг от друга. Все на званные рецепторы посылают афферентные сигналы к специализированным нейронам основного чувствительного ядра продолговатого мозга ядра одиночного пучка. В непосредственной близости от этого ядра находится дорсальное дыхательное ядро дыхательного центра. Здесь же в продолговатом мозге находится сосудодвигательный центр.
Координацию деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга осуществляют нейроны ряда интегративных ядер бульбарной ретикулярной формации.
11. Вопрос
Изменения вентиляции легких при физической нагрузке.
Значительное возрастание метаболических потребностей во время нагрузки требует существенного увеличения количества доставляемого к мышцам О Одновременно повышенное количество СО , образующегося в интенсивно работающих мышцах, должно быть удалено для предотвращения тканевого ацидоза. Для удовлетворения возросших энергетических потребностей мышечной клетки необходима тесная взаимосвязь физиологических компенсаторных механизмов на уровне легких, легочного кровообращения, сердца и системного кровообращения.
Тесное и синхронное взаимодействие всех звеньев кислородного транс порта требуется для адекватной доставки О' к тканям, своевременной эли минации СО, и поддержания газового состава артериальной крови при возрастании скорости метаболизма.
При физической нагрузке можно выделить три основные фазы изменения дыхания.
В начальную фазу дыхание регулируется проприоцептивными сенсорны ми нейронами работающих мышц. Вентиляция повышается сразу же после начала нагрузки и зависит от темпа ее нарастания и режима дозирования. В начальной фазе транспорт СО, несколько отстает от центральной стимуляции вентиляционного процесса, приводя к временному падению PČО, в альвеолах.
Изокапническая фаза наступает примерно через минуту после начала работы. Метаболизм преимущественно аэробный, и метаболический ацидоз отсутствует. Гидеркапния в этой фазе играет роль основного стимулирующего фактора, вызывающего прирост вентиляции. При работе средней интенсивности, когда организм переходит в устойчивое состояние, газовый состав крови и кислотно-основной баланс почти не отклоняются от нормальных показателей. Вентиляция повышается прямо пропорционально транспорту газов примерно до уровня 70 % максимального потребления В анаэробную фазу транспорт газов не удовлетворяет тканевый метаболизм и возникает
метаболический ацидоз. При тяжелой физической работе метаболический ацидоз является дополнительным фактором, стимулирующим вентиляцию. При максимальном уровне физической нагрузкой потребление О, и продукция СО, возрастают в 15-20 раз.
В качестве устройства, позволяющего строго дозировать и стандартизировать нагрузку, используют велоэргометр и бегущую дорожку (тредмил). Исследование во время физической нагрузки дает ценную информацию об адаптационных возможностях дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Анаэробный порог (АП) описывает тот уровень нагрузки или потребления О., при котором значительная часть энергетических потребностей покрывается за счет анаэробного метаболизма. Основными критериями наступления АП при эргоспирометрическом исследовании считают:
появление опережающего роста минутной вентиляции (Ve) по отношению к потреблению О, (VO.);
непропорциональное повышение продукции CO (VCO,) по отношению к потреблению О, (VO,);
повышение вентиляционного эквивалента по О, (VeO) без соответствующего повышения вентиляционного эквивалента по CO, (V CO,);
повышение конечно-экспираторного напряжения О, (PetO,) без соответствующего повышения напряжения CO, в конце выдоха (PetCO,).
АП по времени совпадает с падением рН и содержания бикарбонатов. Чаще всего он измеряется в процентах потребления О, по отношению к должному максимальному. Признаки анаэробного порога обычно появляются примерно на уровне 40 60 % от VO2 у здоровых лиц. Появление признаков анаэробного порога означает наступление метаболического ограничения выполнения физической нагрузки.
Разница между показателями содержания О, артериальной и смешанной венозной крови - артериовенозная разница по О, (A V)O, отра жает часть О., экстрагированного тканями во время работы, выполняемой в аэробном режиме. С повышением сердечного выброса происходит перераспределение кровотока к интенсивно работающим мышцам, где экст ракция О повышена. Наряду с увеличением (А V)О во время работы из меняются также кривая диссоциации гемоглобина и повышается объем крови в капиллярах мышц. Это способствует сокращению дистанции для диффузии О, к мышечным клеткам.
Максимальным уровнем физической работоспособности у здорового чело века считают нагрузку, при которой организм уже не способен потреблять большее количество О, несмотря на повышение уровня нагрузки. Показатели физической работоспособности у здоровых людей индивидуальны и зависят от пола, возраста, антропометрических, расовых и других факторов. 1
12. Вопрос
Изменения вентиляции легких при сдвигах парциального давления газов.
См. предыдущие вопросы
Чат GPT
Изменения вентиляции легких при сдвигах парциального давления газов происходят в соответствии с принципом обратной связи.
Повышение парциального давления углекислого газа (PaCO2)
Гиперкапния (повышение PaCO2): вызывает увеличение вентиляции легких (гипервентиляцию). Это происходит потому, что повышенный уровень CO2 в крови стимулирует хеморецепторы в центральной нервной системе, которые затем увеличивают активность дыхательного центра. Гипервентиляция помогает снизить уровень CO2 в крови.
Снижение парциального давления углекислого газа (PaCO2)
Гипокапния (снижение PaCO2): вызывает уменьшение вентиляции легких (гиповентиляцию). Это происходит потому, что пониженный уровень CO2 в крови снижает стимуляцию хеморецепторов, что приводит к уменьшению активности дыхательного центра. Гиповентиляция помогает повысить уровень CO2 в крови.
Повышение парциального давления кислорода (PaO2)
Гипоксемия (повышение PaO2): обычно не вызывает значительных изменений вентиляции легких. Это связано с тем, что хеморецепторы, чувствительные к кислороду, расположены в периферических тканях, а не в центральной нервной системе.
Снижение парциального давления кислорода (PaO2)
Гипоксия (снижение PaO2): вызывает увеличение вентиляции легких (гипервентиляцию). Это происходит потому, что гипоксия стимулирует хеморецепторы в периферических тканях, которые затем увеличивают активность дыхательного центра. Гипервентиляция помогает повысить уровень O2 в крови.
Эти изменения вентиляции легких помогают поддерживать нормальный уровень газов в крови и обеспечивать адекватный газообмен.
Применение О в клинике с лечебной целью широко распространено
Основной задачей кислородотерапии является устранение гипоксемии и тканевой гипоксии.
Однако длительное применение О может привести к повреждению легких. Основные патологические изменения затрагивают эндотелиальные клетки легочных капилляров.
Дыхание чистым кислородом у недоношенных новорожденных может приводить к так называемой ретролентальной фиброплазии (образование фиброзной ткани за хрусталиком), в результате чего развивается слепота. Механизм формирования этого процесса объясняется тем, что в ответ на высокое напряжение О в кувезе развивается местный сосудистый спазм (во избежание этого
явления поддерживают такой режим подачи О , чтобы напряжение О в артериальной крови не превышало 140 мм рт. ст.).
13. Вопрос
Изменения вентиляции легких при высотной гипоксии.
По мере возрастания высоты над уровнем моря понижается барометри ческое давление и как следствие падает РО, В процессе акклиматизации человека при подъеме на высоту центральную роль играет адаптация механизмов поддержания кислородного транспорта. Основным адаптационным механизмом является гипервентиляционный ответ, который проходит 3 фазы:
острый ответ на гипоксию, появляющийся с первых секунд подъема на высоту и продолжающийся до нескольких часов;
вентиляционная акклиматизация или отсроченный ответ, который наступает при пребывании в высокогорье от нескольких часов до нескольких недель;
деакклиматизация вентиляции при восстановлении нормоксии.
Острая гипоксия вызывает повышение вентиляции в течение несколь ких секунд. Этот ответ возникает как результат стимуляции каротидных телец вследствие артериальной гипоксемии. Гипервентиляция вызывает уменьшение РСО, в крови и как результат снижение рН цереброспиналь ной жидкости, что может привести к угнетению дыхания. Но в ответ на тканевую гипоксию и гипокапнию вырабатываются метаболические кис лоты (главным образом молочная), что вызывает положительный вентиля ционный ответ.
Вентиляционная акклиматизация к длительной гипоксии - зависимое от времени повышение уровня гипервентиляции, которая в большинстве случаев формируется в течение 2 сут и полностью завершается к 7-10-му дню. Прогрессирующая гипервентиляция обусловлена двумя основными процессами: «восстановлением» ЦНС после гипоксии и оптимизацией чувствительности каротидных хеморецепторов к гипоксическим стимулам. К факторам долговременной адаптации относится также рост концентрации гемоглобина.
Деакклиматизация характеризуется тем, что гипервентиляция возникает в ответ на гипоксию после того, как гипоксический стимул устранен, сохраняется в течение 1 2 сут и только после этого возвращается к нормовентиляции.
При высотной акклиматизации, вероятно, важен еще один механизм полицитемия (повышение содержания эритроцитов в крови), сопровождающаяся увеличением концентрации гемоглобина. Повышение выработки эритроцитов вызвано гипоксемией, которая стимулирует выброс из почек • гемопоэтина активатора кроветворной функции костного мозга.
14. Вопрос
Изменения вентиляции легких при повышенном атмосферном давлении.
Человеку при погружении в воду на большие глубины приходится испытывать повышенное атмосферное давление, которое увеличивается через каждые 10 м глубины на 1 атм. В связи с этим на больших глубинах плотность газов значительно возрастает, что приводит к повышению общей работы дыхания и может привести к задержке СО, в организме (осо бенно при проведении водолазных работ, связанных с высокой нагруз кой).
Очень важной проблемой глубинных работ является декомпрессионная болезнь. Причина ее состоит в том, что на глубине парциальное давление азота и его растворимость возрастают, и он начинает накапливаться в тка нях, особенно жировой. При подъеме, напротив, он медленно удаляется из тканей. Быстрый подъем вызывает образование пузырьков газа (десатурация), и при большом их количестве происходит закупорка сосудов ЦНС. При этом могут отмечаться тяжелые неврологические расстройства глухота, нарушение зрения, а иногда и параличи. Могут отмечаться также си льные боли в области суставов (кессонная болезнь).
Лечение этих расстройств сводится к повторному помещению больного в среду с высоким давлением, создаваемую в барокамере. Пузырьки газа вследствие их повторного растворения исчезают, что приводит к исчезно вению симптоматики. Для профилактики кессонной болезни декомпрессия должна осуществляться медленно (в течение нескольких часов) в не сколько этапов. Другим методом профилактики является дыхание кисло- родно-гелиевыми смесями. Механизм профилактического действия смеси заключается в меньшей растворимости и как следствие меньшем накоплении гелия по сравнению с азотом, а также в его более высокой диффузионной способности.
На больших глубинах (около 40-50 м), помимо описанных выше симп томов, азот может вызывать эйфорию, подобную тому, которая возникает при наркотическом или алкогольном опьянении.
Считается, что это связано с повышенной липофильностью (растворимость в жирах) азота. 1