34. Паратрофия. Клиника, принципы лечения.

Ответ.

Паратрофия обусловлена использованием в питании детей продуктов, богатых углеводами с низким содержанием белков.

Паратрофия характеризуется превышением массы тела по отношению к росту.

В клинической картине будет наблюдаться 4 синдрома: (как и при гипотрофии)

1. Синдром трофических нарушений

2. Диспепсический синдром

3. Вторичное иммунодефицитное состояние

4. Задержка нервно-психического развития

Паратрофия часто развивается у детей на искусственном вскармливании, при избыточном употреблении каш, картофеля и недостаточном количестве в рационе молочных продуктов.

При паратрофии нарушаются все виды обмена веществ, развиваются полигиповитаминоз, рахит, анемия, снижается резистентность организма к инфекциям.

1. Синдром трофических нарушений:

• Толщина подкожно-жирового слоя увеличена, особенно на животе и в области бедер

• снижен тургор мягких тканей

• снижена эластичность кожи

• снижен мышечный тонус

• Кожа бледная

2. Диспепсический синдром:

• Стул учащенный

• Примесь зелени, слизи в стуле

3. Синдром иммунодефицита:

• Ребенок часто болеет респираторными инфекциями, которые осложняются острой пневмонией, отитом

• Ребенок болеет острыми кишечными инфекциями, которые осложняются дегидратацией, быстрым снижением массы тела, так как при паратрофии отмечается высокая гидролабильность мягких тканей

4. Задержка нервно-психического развития:

• Задержка развития основных навыков

• Нарушения сна

• Эмоциональная лабильность

Лечение паратрофии:

1. Рациональная диетотерапия: ограничение высококалорийных блюд прикорма – каши, картофель, масло сливочное.

Необходимо включать в рацион овощное пюре, нежирное мясо, творог.

2. Ежедневно должны проводиться массаж, гимнастика, прогулки, закаливание. Очень полезным является плавание.

3. Показана витаминотерапия, пребиотики и пробиотики.

35. Этиология и патогенез рахита. Классификация рахита.

Ответ.

Рахит – это нарушение минерализациии растущей кости, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в кальции и фосфатах и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка.

Рахит – заболевание детей первых двух лет жизни.

Характеризуется нарушением обмена кальция и фосфора, нарушением костеобразования, нарушением функций нервной системы и внутренних органов.

Перенесенный рахит ведет к развитию остеопороза, остеопении, остеомаляции. Формируются нарушения осанки, множественный кариес зубов.

При рахите снижается синтез интерлейкинов, интерферона, нарушается фагоцитоз, что ведет к нарушениям иммунитета.

Этиология

Метаболизм кальция и фосфора в организме

Главные регуляторы обмена кальция и фосфора:

1. Витамин D3 – кальцитриол (1,25 дигидроксивитамин D)

2. Паратиреоидный гормон – гормон паращитовидных желез

3. Кальцитонин – гормон щитовидной железы

Витамин D3 (холекальциферол) поступает в организм 2 путями:

1) С пищей – это продукты животного происхождения: печень трески, тунца, рыбий жир, яичный желток, сливочное масло.

В продуктах растительного происхождения содержится витамин D2 (эргокальциферол)

2) Витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже человека под воздействием ультрафиолетовых лучей

Витамин D3 (холекальциферол) всасывается в тонком кишечнике. Далее транспортируется специальным транпортным белком в печень. В клетках печени образуется кальцидиол (25(ОН) D3).

Затем кальцидиол транспортируется в почки. В проксимальных канальцах нефронов образуется активная, гормональная форма витамина D – кальцитриол (1,25(ОН)2 D3).

Функции витамина D3 (кальцитриол) в организме:

1. Усиливает всасывание кальция и фосфора в кишечнике

2. Отвечает за обмен кальция и фосфора между кровью и костной тканью (при участии паратиреоидного гормона и кальцитонина). Может активировать как остеокласты, так и остеобласты

3. Увеличивает реабсорбцию кальция и фосфора в почечных канальцах

Уровень паратиреоидного гормона повышается при снижении ионизированного кальция в плазме крови.

Эффекты паратиреоидного гормона в организме:

1. Активирует фермент щелочная фосфатаза и клетки остекласты. Поэтому наблюдается резорбция костной ткани и развивается остеомаляция костей (вымывает)

2. Увеличивает всасывание кальция в тонком кишечнике

3. Активирует реабсорбцию кальция в дистальных канальцах нефронов

Кальцитонин – гормон, который продуцируется С-клетками щитовидной железы. Является антагонистом паратиреоидного гормона.

Его эффекты:

1. Активирует клетки остеобласты костной ткани, усиливает минерализацию костной ткани. В клинической картине будет наблюдаться остеоидная гиперплазия (растет)

2. Увеличивает реабсорбцию кальция в дистальных канальцах нефронов

Клетки, органы и системы, процессы	Влияние на них 1,25(ОН)2D (ккальцитриола)	Нарушения и болезни, связанные с дефицитом витамина D
Гомеостаз кальция	Всасывание кальция в кишечнике, ремоделирование костей скелета	Рахит, остеомаляция, остеопороз
Все клетки организма	Регуляция клеточного цикла	Повышение риска рака простаты, молочной железы, колоректального рака, лейкемии и других видов рака
Иммунная стимуляция	Стимуляция функции макрофагов и синтеза антимикробных пептидов	Повышенная частота инфекционных заболеваний, в т. ч. туберкулеза, а также аутоиммунных заболеваний, в частности сахарного диабета 1-го типа, рассеянного склероза, псориаза, язвенного колита, болезни Крона
β - клетки поджелудочной железы	Секреция инсулина	Нарушение секреции инсулина, толерантности к глюкозе; сахарный диабет
Сердечно – сосудистая система	Регуляция ренин- нгиотензиновой системы, свертывание крови, фибринолиз, функционирование сердечной мышцы	Высокорениновая (почечная) гипертония, повышенный тромбогенез; повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта миокарда
Мышечная система	Развитие скелетной мускулатуры	Повышенная частота миопатий

Причины гипокальциемии:

• Дефицит витамина D2 (алиментарный фактор)

• Дефицит витамина D3 (недостаточность УФО)

• Эндокринные факторы (терапия ГКС, СТГ, глюкагоном, андрогенами, эстрогенами)

Группы риска по развитию рахита

Фоновые состояния:

• Отягощенная наследственность по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена

• Недоношенность, высокая масса тела при рождении

• Морфологическая и функциональная незрелость

• Внутриутробная гипотрофия

• Дети из двоен или от повторных родов с малыми промежутками между ними

• Вскармливание неадаптированными молочными смесями

• Снижение двигательной активности (тугое пеленание и длительная иммобилизация)

• Проживание в северных широтах (севернее 35 широты с ноября по март)

• Загрязнение воздуха в городах больше, чем в сельской местности

• Дети с черной и темной кожей, так как пигмент меланин тормозит образование витамина D в коже

• Строгая вегетарианская диета

• Перекорм ребенка кашами, так как они содержат много фитиновой кислоты. Фитиновая кислота связывает ионы кальция в кишечнике

Вследствие патологии:

• Синдром мальабсорбции (целиакия, гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, экссудативная энтеропатия и др.)

• Применение противосудорожных препаратов

• Хроническая патология печени, желчевыводящих путей и почек

• Частые острые респираторные заболевания

• Распространенные поражения кожи

Факторы, предрасполагающие к рахиту со стороны матери:

• возраст матери <17 и 35>

• токсикозы беременности

• экстрагенитальная патология (обменные заболевания, патология ЖКТ, почек)

• дефекты питания во время беременности и лактации (дефицит белка, Са, Р, вит. Д, В1, В2, В3)

• несоблюдение режима дня (недостаточная инсоляция, гиподинамия)

• осложненные роды

• неблагополучные социально-экономические условия

Факторы, предрасполагающие к рахиту со стороны ребенка:

• время рождения (чаще болеют дети, рожденные с июня по декабрь)

• недоношенность, морфофункциональная незрелость

• большая масса при рождении (больше 4 кг)

• «бурная» прибавка в массе в течение первых трех месяцев жизни

• раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями

• недостаточное пребывание на свежем воздухе

• недостаточный двигательный режим (тугое пеленание, отсутствие ЛФК и массажа)

• перинатальная энцефалопатия

• заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции

• частые ОРВИ и кишечные инфекции

• прием противосудорожных препаратов

Патогенез

При дефиците витамина D3 в организме уменьшается всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике. Развивается гипокальциемия и гипофосфатемия.

Активируется паратиреоидный гормон, увеличивается выработка фермента щелочная фосфатаза.

Присходит резорбция костной ткани за счет активации клеток - остеокластов, кальций выходит из костной ткани. Кости ребенка становятся мягкими, гибкими, легко деформируются. Развивается 1 остеомаляция – размягчение костей.

Биохимический анализ крови: Снижен уровень кальция, фосфора, повышен уровень щелочной фосфатазы, снижен уровень кальцидиола.

При активации гормона щитовидной железы кальцитонина в возрасте 6-12 месяцев наблюдается активация клеток-остеобластов.

В клинической картине будет отмечаться остеоидная 2 гиперплазия – реберные четки, рахитические браслеты.

Классификация рахита (проф. Дулицкий, 1947)

1. Периоды болезни

• Начальный период (2-4 месяца)

• Период разгара (3-10 месяцев)

• Период реконвалесценции (конец 1-ого – начало 2-ого года жизни)

• Период остаточных явлений (грубые деформации могут оставаться пожизненно!)

2. Тяжесть болезни

1 степень – легкая

2 степень – средней тяжести

3 степень – тяжелая

3. Течение болезни:

• Острое

• Подострое

• Рецидивирующее