
- •База задач для підготовки до іспиту з біологічної хімії для студентів стоматологічного факультету 2023/2024 н.Р.
- •Завдання 1: Тригліцериліпаза
- •Токсичність метанолу та його лікування етанолом
- •Дія поліпептидів трасилолу (контрикал) та гордоксу при панкреатиті
- •Токсичність хлорофосу та його вплив на фермент ацетилхолінестеразу
- •Механізм дії метотрексату в протипухлинній терапії:
- •1. Інгібування ферменту:
- •2. Вплив на пухлинні клітини:
- •3. Відновлення активності ферменту:
- •1. Збільшення діастази (альфа-амілази) сечі:
- •2. Гострий панкреатит:
- •3. Чому лікар проігнорував результати аналізу?
- •4. Рекомендації щодо лікування:
- •Ферменти, що використовуються для лікування вірусних кон'юнктивітів:
- •Причини активації цитратного циклу під час інтенсивної фізичної роботи:
- •1. Збільшення потреби в атф:
- •2. Підвищення рівня субстратів:
- •4. Регуляторні ферменти:
- •Вплив гіпоксії на цикл Кребса:
- •1. Відсутність кисню як акцептора електронів:
- •2. Накопичення пірувату:
- •4. Енергетична недостатність:
- •Зниження активності окисного декарбоксилювання пірувату при дефіциті вітамінів групи b:
- •2. Адаптація цнс до Амобарбіталу:
- •3. Механізм побічних ефектів:
- •1. Отруєння чадним газом (карбоксигемоглобінемія):
- •Заходи для порятунку потерпілого:
- •1. Дефект фосфорилази м'язів:
- •2. Дефект фосфорилази печінки:
- •1. Цикл Корі:
- •2. Глюконеогенез:
- •Відчуття голоду (поліфагія) у пацієнтів з цукровим діабетом:
- •1. Дефіцит інсуліну:
- •2. Підвищення рівня глюкагону:
- •3. Порушення роботи лептину:
- •1. Кращий контроль рівня цукру в крові:
- •2. Підвищення відчуття ситості:
- •3. Збереження м'язової маси:
- •1. Літній пацієнт з ожирінням:
- •2. Молодий пацієнт з дефіцитом ваги:
- •2. Хворий, який залишився без свідомості:
- •1. Анамнез:
- •2. Фізикальний огляд:
- •3. Лабораторні дослідження:
- •1. Перетворення триптофану на нікотинову кислоту:
- •2. Вплив триптофану на потребу в нікотиновій кислоті:
- •1. Роль тіаміну:
- •2. Накопичення пірувату:
- •3. Вплив м'яса та чорного хліба:
- •5. Група вітамінів b:
- •2. Наслідки дефіциту вітаміну b6:
- •3. Особливості у грудних дітей:
- •1. **Регуляція рівня кальцію в крові:**
- •2. Регуляція фосфору:
- •1. **Дефіцит кальцію і вітаміну d:**
- •2. **Дефіцит паратгормону (гіпопаратиреоз):**
- •3. **Хронічні захворювання:**
- •29. У пацієнта із стрептококовою інфекцією після екстракції зуба розвинулася кровотеча. Наслідком активації якого процесу це стало? Ваші рекомендації
- •36. У пацієнта, що страждає на хронічну ниркову недостатність, розвинувся остеопороз. Порушення синтезу в нирках якого регулятора мінерального обміну є основною причиною остеопорозу?
- •37. У пацієнта, який звернувся до лікаря-стоматолога, діагностовано ерозію емалі. Який вітамін у складі терапевтичних заходів необхідно призначити пацієнту, поясніть чому?
- •38. У пацієнта діагностовано гінгівіт. Що таке гінгівіт? Які біохімічні процеси порушуються в дентині зубів? Надмірна активація яких ензимів характерна для даного захворювання? Опишіть.
- •42. До складу слини входять білки, що володіють антимікробною функцією і беруть участь у мінеральному обміні. Назвіть їх. Опишіть механізм їх біологічної дії.
- •43. У пацієнта діагностовано пародонтит. Який процес відіграє провідну роль у розвитку метаболічних змін при цій патології? Ваші рекомендації стосовно лікування.
- •44. При пародонтиті порушується мінералізуюча функція слини. Поясніть, чому. Вкажіть основні чинники, які ініціюють мінералізацію кісткової тканини пародонта.
- •45. Відомо, що слинні залози виконують ендокринну функцію. Назвіть гормони, що синтезуються слинними залозами. Який із них сприяє мінералізації зубів? Опишіть механізм його дії.
- •48. Емаль характеризується високою стійкістю до дії різних механічних і хімічних факторів. Синтез яких біохімічних компонентів забезпечує таку резистентність?
- •50. Поряд із кальцієм, фосфатами та вітамінами, у мінералізації тканини зуба велику роль відіграє цитрат. Яка роль цитрату у мінералізації тканин зуба? в якій тканині зуба його найбільше і чому?
- •53. Для повноцінного метаболізму в тканинах пародонта необхідна енергія. Вкажіть основний шлях утворення атф у цих тканинах.
- •54. Мінералізація, демінералізація і ремінералізація - основа мінерального обміну зуба, охарактеризуйте кожен з цих процесів та його значення для мінерального обміну зуба.
- •55. У пацієнта виявлено слинокам’яну хворобу . Що є причиною даного захворювання? Як змінюються процеси мінералізації твердих тканин зуба у хворого ? Опишіть біохімічний механізм розвитку цих процесів
Токсичність хлорофосу та його вплив на фермент ацетилхолінестеразу
Токсичність хлорофосу обумовлена його подібністю до природного нейромедіатора ацетилхоліну.
Ацетилхолінестераза (АХЕ) - це фермент, який розщеплює ацетилхолін після його вивільнення з нервових закінчень.
Хлорофос може зв'язуватися з АХЕ, але на відміну від ацетилхоліну, не розщеплюється цим ферментом. Це призводить до накопичення ацетилхоліну в синапсах, що спричиняє ряд симптомів отруєння, таких як:
Головний біль
Нудота
Блювота
Запаморочення
Слабкість
Судоми
Втрата свідомості
Смерть
Механізм дії хлорофосу:
Зв'язування з АХЕ: Хлорофос зв'язується з активним сайтом АХЕ, блокуючи його.
Накопичення ацетилхоліну: Ацетилхолін, який не розщеплюється АХЕ, накопичується в синапсах.
Надмірне збудження нервової системи: Надлишок ацетилхоліну призводить до надмірного збудження нервових клітин, що спричиняє різні симптоми отруєння.
завдання 6
В протипухлинній терапії використовують препарат метотрексат . Поясніть механізм його дії, вкажіть назву ферменту. Як може бути відновлена активність ферменту ? Поясніть, чому.
Механізм дії метотрексату в протипухлинній терапії:
1. Інгібування ферменту:
Метотрексат - це антагоніст фолієвої кислоти, який діє шляхом інгібування ферменту дигідрофолатредуктази (ДГФР). ДГФР відіграє ключову роль у синтезі пуринових нуклеотидів, які необхідні для росту та ділення клітин.
2. Вплив на пухлинні клітини:
Швидкопроліферуючі пухлинні клітини мають значно вищу потребу в пуринових нуклеотидах, ніж здорові клітини. Завдяки блокуванню ДГФР, метотрексат пригнічує синтез ДНК і зупиняє ріст пухлинних клітин.
3. Відновлення активності ферменту:
Активність ДГФР може бути відновлена за допомогою двох механізмів:
Зниження концентрації метотрексату: Після закінчення курсу лікування рівень метотрексату в організмі знижується, що дозволяє ДГФР знову зв'язуватися з фолієвою кислотою та відновлювати свою функцію.
Введення фолінієвої кислоти: Фолінієва кислота - це форма фолієвої кислоти, яка може обходити блокаду метотрексату і зв'язуватися з ДГФР. Її призначення разом з метотрексатом може знизити токсичністьпрепарату для здорових клітин.
завдання 7
Лікар не надав значення аналізу, що показав збільшення діастази (альфа-амілази) сечі в 10 разів. Хворому загрожує небезпека аутолізу підшлункової залози. Поясніть, чому. Ваші рекомендації стосовно лікування даного хворого.
1. Збільшення діастази (альфа-амілази) сечі:
Діастаза сечі - це фермент, який виробляється підшлунковою залозою.
Збільшення рівня діастази в 10 разів свідчить про серйозні проблеми з підшлунковою залозою.
Найімовірнішою причиною такого значного підвищення є гострий панкреатит.
2. Гострий панкреатит:
Це запалення підшлункової залози, яке може призвести до її самоперетравлення, відомого як аутоліз.
Аутоліз підшлункової залози є небезпечним для життя станом, який потребує негайного лікування.
3. Чому лікар проігнорував результати аналізу?
Причини можуть бути різними:
Некомпетентність: Лікар міг не знати про серйозність ситуації або не вміти правильно інтерпретувати результати аналізу.
Недбалість: Лікар міг просто проігнорувати результати аналізу, не надаючи їм належного значення.
Інші фактори: Можливо, лікаря відволікли інші фактори, через які він не зміг вчасно відреагувати на результати аналізу.