- •База задач для підготовки до іспиту з біологічної хімії для студентів стоматологічного факультету 2023/2024 н.Р.
- •Завдання 1: Тригліцериліпаза
- •Токсичність метанолу та його лікування етанолом
- •Дія поліпептидів трасилолу (контрикал) та гордоксу при панкреатиті
- •Токсичність хлорофосу та його вплив на фермент ацетилхолінестеразу
- •Механізм дії метотрексату в протипухлинній терапії:
- •1. Інгібування ферменту:
- •2. Вплив на пухлинні клітини:
- •3. Відновлення активності ферменту:
- •1. Збільшення діастази (альфа-амілази) сечі:
- •2. Гострий панкреатит:
- •3. Чому лікар проігнорував результати аналізу?
- •4. Рекомендації щодо лікування:
- •Ферменти, що використовуються для лікування вірусних кон'юнктивітів:
- •Причини активації цитратного циклу під час інтенсивної фізичної роботи:
- •1. Збільшення потреби в атф:
- •2. Підвищення рівня субстратів:
- •4. Регуляторні ферменти:
- •Вплив гіпоксії на цикл Кребса:
- •1. Відсутність кисню як акцептора електронів:
- •2. Накопичення пірувату:
- •4. Енергетична недостатність:
- •Зниження активності окисного декарбоксилювання пірувату при дефіциті вітамінів групи b:
- •2. Адаптація цнс до Амобарбіталу:
- •3. Механізм побічних ефектів:
- •1. Отруєння чадним газом (карбоксигемоглобінемія):
- •Заходи для порятунку потерпілого:
- •1. Дефект фосфорилази м'язів:
- •2. Дефект фосфорилази печінки:
- •1. Цикл Корі:
- •2. Глюконеогенез:
- •Відчуття голоду (поліфагія) у пацієнтів з цукровим діабетом:
- •1. Дефіцит інсуліну:
- •2. Підвищення рівня глюкагону:
- •3. Порушення роботи лептину:
- •1. Кращий контроль рівня цукру в крові:
- •2. Підвищення відчуття ситості:
- •3. Збереження м'язової маси:
- •1. Літній пацієнт з ожирінням:
- •2. Молодий пацієнт з дефіцитом ваги:
- •2. Хворий, який залишився без свідомості:
- •1. Анамнез:
- •2. Фізикальний огляд:
- •3. Лабораторні дослідження:
- •1. Перетворення триптофану на нікотинову кислоту:
- •2. Вплив триптофану на потребу в нікотиновій кислоті:
- •1. Роль тіаміну:
- •2. Накопичення пірувату:
- •3. Вплив м'яса та чорного хліба:
- •5. Група вітамінів b:
- •2. Наслідки дефіциту вітаміну b6:
- •3. Особливості у грудних дітей:
- •1. **Регуляція рівня кальцію в крові:**
- •2. Регуляція фосфору:
- •1. **Дефіцит кальцію і вітаміну d:**
- •2. **Дефіцит паратгормону (гіпопаратиреоз):**
- •3. **Хронічні захворювання:**
- •29. У пацієнта із стрептококовою інфекцією після екстракції зуба розвинулася кровотеча. Наслідком активації якого процесу це стало? Ваші рекомендації
- •36. У пацієнта, що страждає на хронічну ниркову недостатність, розвинувся остеопороз. Порушення синтезу в нирках якого регулятора мінерального обміну є основною причиною остеопорозу?
- •37. У пацієнта, який звернувся до лікаря-стоматолога, діагностовано ерозію емалі. Який вітамін у складі терапевтичних заходів необхідно призначити пацієнту, поясніть чому?
- •38. У пацієнта діагностовано гінгівіт. Що таке гінгівіт? Які біохімічні процеси порушуються в дентині зубів? Надмірна активація яких ензимів характерна для даного захворювання? Опишіть.
- •42. До складу слини входять білки, що володіють антимікробною функцією і беруть участь у мінеральному обміні. Назвіть їх. Опишіть механізм їх біологічної дії.
- •43. У пацієнта діагностовано пародонтит. Який процес відіграє провідну роль у розвитку метаболічних змін при цій патології? Ваші рекомендації стосовно лікування.
- •44. При пародонтиті порушується мінералізуюча функція слини. Поясніть, чому. Вкажіть основні чинники, які ініціюють мінералізацію кісткової тканини пародонта.
- •45. Відомо, що слинні залози виконують ендокринну функцію. Назвіть гормони, що синтезуються слинними залозами. Який із них сприяє мінералізації зубів? Опишіть механізм його дії.
- •48. Емаль характеризується високою стійкістю до дії різних механічних і хімічних факторів. Синтез яких біохімічних компонентів забезпечує таку резистентність?
- •50. Поряд із кальцієм, фосфатами та вітамінами, у мінералізації тканини зуба велику роль відіграє цитрат. Яка роль цитрату у мінералізації тканин зуба? в якій тканині зуба його найбільше і чому?
- •53. Для повноцінного метаболізму в тканинах пародонта необхідна енергія. Вкажіть основний шлях утворення атф у цих тканинах.
- •54. Мінералізація, демінералізація і ремінералізація - основа мінерального обміну зуба, охарактеризуйте кожен з цих процесів та його значення для мінерального обміну зуба.
- •55. У пацієнта виявлено слинокам’яну хворобу . Що є причиною даного захворювання? Як змінюються процеси мінералізації твердих тканин зуба у хворого ? Опишіть біохімічний механізм розвитку цих процесів
Токсичність метанолу та його лікування етанолом
Токсичність метанолу обумовлена його метаболізмом в організмі. Коли людина вживає метанол, він метаболізується печінкою за допомогою ферменту алкогольдегідрогенази. Цей фермент перетворює метанол на формальдегід, який є дуже токсичною сполукою. Формальдегід може викликати пошкодження багатьох органів,включаючи очі, мозок, печінку та нирки. У важких випадках отруєння метанолом може призвести до смерті.
Смертельна доза метанолу становить близько 30 мл.
Лікування отруєння метанолом етанолом ґрунтується на принципі конкурентного інгібування. Етанол і метанол метаболізуються одним і тим же ферментом, алкогольдегідрогеназою.
Коли в організм потрапляє велика кількість етанолу, він "займає" алкогольдегідрогеназу, роблячи її недоступною для метанолу.
Це уповільнює метаболізм метанолу і дає організму час для його виведення з організму.
Одночасно з цим, етанол метаболізується до ацетальдегіду, який також є токсичною сполукою, але значно меншою мірою, ніж формальдегід.
Ось деякі з причин, чому лікування етанолом є ефективним:
Етанол має більшу спорідненість до алкогольдегідрогенази, ніж метанол. Це означає, що він "займає" фермент першим, що уповільнює метаболізм метанолу.
Етанол метаболізується швидше, ніж метанол. Це допомагає вивести його з організму, звільняючи алкогольдегідрогеназу для метаболізму метанолу.
Лікування етанолом може запобігти утворенню формальдегіду, який є найбільш токсичним продуктом метаболізму метанолу.
завдання 4
Поліпептиди трасилол (контрикал), гордокс використовуються як лікарські препарати при панкреатиті. На чому грунтується їх дія? Для відповіді пригадайте, що таке інгібітори. Які типи інгібування вам відомі?
Дія поліпептидів трасилолу (контрикал) та гордоксу при панкреатиті
Поліпептиди трасилол (контрикал) та гордокс використовуються як лікарські препарати при панкреатиті, оскільки вони діють як інгібітори протеаз.
Що таке інгібітори?
Інгібітори - це молекули, які зв'язуються з ферментами та уповільнюють або зупиняють їх активність. Це може бути корисно в деяких випадках, наприклад, при лікуванні захворювань, пов'язаних з надмірною активністю ферментів.
Які типи інгібування вам відомі?
Існує два основних типи інгібування:
Зворотне інгібування: Інгібітор зв'язується з ферментом тимчасово, і фермент може знову стати активним,коли інгібітор видаляється.
Незворотне інгібування: Інгібітор зв'язується з ферментом постійно, і фермент стає неактивним назавжди.
Як трасилол (контрикал) та гордокс діють при панкреатиті?
Трасилол (контрикал) та гордокс є зворотними інгібіторами трипсину та хімотрипсину, двох ферментів, які активуються в підшлунковій залозі та можуть призвести до самоперетравлення при панкреатиті.
Механізм дії:
Ці інгібітори зв'язуються з активними сайтами трипсину та хімотрипсину, заважаючи їм зв'язуватися з субстратами.
Це знижує активність ферментів і сповільнює процес самоперетравлення
завдання 5
Фермер використовував інсектицид хлорофос для обробки картопляного поля. У нього з'явилися ознаки отруєння: головний біль, нудота, галюцинації. Відомо, що хлорофос є фосфорорганічною сполукою. Чому він токсичний? На який фермент діють фосфорорганічні сполуки ? Поясніть механізм їх дії.