29. У пацієнта із стрептококовою інфекцією після екстракції зуба розвинулася кровотеча. Наслідком активації якого процесу це стало? Ваші рекомендації

Причини кровотечі після екстракції зуба у пацієнта із стрептококовою інфекцією

Причини кровотечі

​1.​Інфекція та запалення:

​•​Стрептококова інфекція може призводити до запалення тканин, включаючи пародонтальні тканини.

​•​Запалення викликає ушкодження судин і порушення їх цілісності, що може сприяти кровотечам.

​2.​Порушення згортання крові:

​•​Інфекційні захворювання можуть супроводжуватися порушенням системи згортання крові.

​•​Токсини, що виробляються стрептококами, можуть впливати на функцію тромбоцитів і коагуляційний каскад.

Активація процесу

​•​Після екстракції зуба виникає механічне ушкодження тканин, що зазвичай запускає процес гемостазу (згортання крові) для зупинки кровотечі.

​•​Проте, у пацієнтів зі стрептококовою інфекцією активація інфекційного процесу може заважати нормальному згортанню крові, що призводить до кровотечі.

Можливі механізми

​1.​Порушення функції тромбоцитів:

​•​Токсини стрептококів можуть пошкоджувати тромбоцити або порушувати їх агрегацію, що є необхідним для формування тромбу.

​2.​Запалення судин:

​•​Запалення сприяє підвищеній проникності судин і може зменшувати їх здатність до швидкого відновлення після ушкодження.

​3.​Імунна відповідь:

​•​Інфекція може викликати системну імунну відповідь, що впливає на всі компоненти системи згортання крові, включаючи білки коагуляції та фібринолітичну систему.

Рекомендації

​1.​Медикаментозна терапія:

​•​Призначити антибіотики для лікування стрептококової інфекції, що допоможе зменшити запалення і токсичний вплив бактерій.

​•​Використання препаратів, що покращують згортання крові, наприклад, вікасолу (структурний аналог вітаміну K), який сприяє синтезу коагуляційних факторів.

​2.​Гемостатичні засоби:

​•​Місцеве застосування гемостатичних матеріалів, таких як колагенові губки або фібринові пломби, для прискорення утворення тромбу в місці екстракції.

​•​Використання транексамової кислоти або амінокапронової кислоти, які інгібують фібриноліз і сприяють утворенню тромбу.

​3.​Контроль за станом:

​•​Моніторинг пацієнта для виявлення будь-яких ознак системного порушення згортання крові.

​•​Регулярні огляди і тестування крові для оцінки ефективності лікування і стану коагуляційної системи.

Висновок

Кровотеча після екстракції зуба у пацієнта зі стрептококовою інфекцією може бути наслідком активації запального процесу і порушення згортання крові. Рекомендації включають лікування інфекції антибіотиками, використання гемостатичних засобів і медикаментів для поліпшення згортання крові, а також моніторинг стану пацієнта для своєчасної корекції терапії.

30. До лікаря-стоматолога звернулася жінка зі скаргами на гострий зубний біль. При огляді порожнини рота виявлено глибокий карієс одного з зубів. Які зміни метаболізму декстринів у зубному нальоті спостерігають під час карієсу? Опишіть біохімічний механізм розвитку карієсу.

Зміни метаболізму декстринів у зубному нальоті під час карієсу

​1.​Метаболізм декстринів:

​•​Декстрини є продуктом розщеплення складних вуглеводів, таких як крохмаль та глікоген, під впливом α-амілази, яка присутня в слині.

​•​В зубному нальоті декстрини можуть бути поглинуті бактеріями, особливо Streptococcus mutans, які метаболізують їх до органічних кислот.

Біохімічний механізм розвитку карієсу

​1.​Утворення кислот:

​•​Бактерії, такі як S. mutans, метаболізують декстрини та інші вуглеводи до органічних кислот, переважно молочної кислоти.

​•​Вироблені кислоти знижують рН ротової порожнини, сприяючи демінералізації зубної емалі.

​2.​Демінералізація емалі:

​•​Кислоти реагують з мінералами зубної емалі, особливо з гідроксиапатитом, що призводить до видалення мінеральних компонентів.

​•​Це призводить до утворення порожнин в емалі, які згодом можуть стати каріозними ділянками.

​3.​Формування карієсу:

​•​Збільшення концентрації кислот у ротовій порожнині та демінералізація емалі сприяють утворенню карієсу.

​•​Початкові каріозні ділянки можуть розвиватися до глибоких порожнин, які можуть потребувати лікування, таке як пломбування або видалення зуба.

Висновок

У зубному нальоті під час карієсу спостерігаються зміни в метаболізмі декстринів, зокрема їх метаболізм бактеріями до органічних кислот. Це сприяє демінералізації зубної емалі та розвитку карієсу.

31. При хронічній нирковій недостатності у пацієнта порушився метаболізм у тканинах органів ротової порожнини. Які із компонентів, що становлять фракцію залишкового азоту крові зумовлюють появу патологічних змін у порожнині рота? Поясніть механізм розвитку даних патологічних процесів.

При хронічній нирковій недостатності порушується виведення азотистих продуктів метаболізму з організму, що призводить до збільшення концентрації залишкового азоту в крові. Це може викликати ряд патологічних змін у порожнині рота:

​1.​Склад амінокислот: Збільшення концентрації аміаку у крові призводить до його виділення через слинні залози у порожнину рота. Аміак, взаємодіючи з мікрофлорою порожнини рота, може призводити до появи неприємного запаху з рота (аміаковий запах).

​2.​Утворення сечовини: Підвищення рівня сечовини у крові також може мати вплив на стан порожнини рота. Сечовина може виділятися через слинні залози, що призводить до збільшення вмісту солей у слині і змін смакових відчуттів. Крім того, утворення сечовини може сприяти розвитку каменів у слинних залозах, що може призводити до болю та запалення.

​3.​Зміни pH слини: Порушення рівноваги азотистих продуктів у крові може також впливати на рівень pH слини. Збільшення концентрації азотистих сполук може призводити до зниження pH слини, що створює сприятливе середовище для росту і розмноження кислото-стійких бактерій, таких як Streptococcus mutans, що сприяє розвитку карієсу.

Отже, підвищена концентрація залишкового азоту в крові при хронічній нирковій недостатності може сприяти розвитку різноманітних патологічних процесів у порожнині рота через вплив на склад слини та мікрофлору ротової порожнини.

32. У чоловіка 38 років на фоні гіповітамінозу С підвищена кровоточивість ясен. Порушенням якого процесу це обумовлено? Яка роль вітаміну С в цьому процесі? В який біохімічних процесах приймає участь цей вітамін? Які продукти харчування в найбільшій кількості містять вітамін С?

Підвищена кровоточивість ясен у чоловіка може бути обумовлена порушенням процесу згортання крові. Роль вітаміну С в цьому процесі полягає у підтримці стійкості та інтегрітету судинних стінок шляхом забезпечення синтезу колагену. Вітамін С є необхідним кofактором для ферментів, що відповідають за гідроксиляцію проліну і лізину під час синтезу колагену.

У біохімічних процесах вітамін С бере участь у якості антиоксиданта, захищаючи клітини від пошкодження вільними радикалами, а також впливає на обмін жирних кислот та метаболізм амінокислот.

33. У хворого спостерігається прогресуюча демінералізація емалі. При яких значеннях рН слини це відбувається? Поясніть біохмічний механізм розвитку демінералізації в даному випадку. Вживання якої їжі слід обмежити?

Прогресуюча демінералізація емалі спостерігається при зниженні рівня рН слини, зокрема, при значеннях рН нижче оптимального. Зазвичай оптимальний рівень рН слини становить близько 6,2-7,0.

Біохімічний механізм розвитку демінералізації емалі включає наступні кроки:

​1.​Зниження рН слини: Підвищення концентрації кислот у ротовій порожнині призводить до зниження рН слини. Це може бути наслідком споживання кислих або вуглеводних продуктів, а також активності кислотоутворюючих бактерій, таких як Streptococcus mutans.

​2.​Демінералізація емалі: Зниження рН слини створює кисле середовище, що сприяє розчиненню мінеральних компонентів зубної емалі, переважно гідроксиапатиту. Цей процес може призводити до утворення порожнин у емалі, які згодом можуть розвинутися в карієс.

​3.​Запобігання ремінералізації: При постійному зниженні рН слини і наявності кислотоутворюючих умов у порожнині рота, процес демінералізації переважає над процесом ремінералізації, що призводить до прогресуючого втрати мінералів з емалі.

Щоб зменшити ризик прогресуючої демінералізації емалі, слід обмежити споживання продуктів, що можуть знижувати рН слини та сприяти кислотному середовищу, таких як:

​1.​Кислі напої: Напої з високим вмістом цитрусових (апельсиновий сік, лимонад), газовані напої, спортзнадоблення та енергетичні напої.

​2.​Цукрові продукти: Солодощі, кондитерські вироби, цукерки, джеми, мед та інші продукти з високим вмістом цукру, оскільки цукор може бути поживою для кислотоутворюючих бактерій у ротовій порожнині.

Обмеження споживання цих продуктів може допомогти зберегти здоров’я зубів і запобігти розвитку карієсу та прогресуючої демінералізації емалі.

34. Системні захворювання часто супроводжуються змінами вмісту в слині різних метаболітів. Концентрація якої речовини буде підвищеною в слині хворого на цукровий діабет? Як це буде впливати на стан органів ротової порожнини? Поясніть біохмічний механізм розвитку цих процесів.

У хворих на цукровий діабет концентрація глюкози в слині може бути підвищеною. Це може виникати через недостатню роботу інсуліну, який зазвичай допомагає клітинам виводити глюкозу з крові. Підвищена концентрація глюкози в слині може мати наступні наслідки на стан органів ротової порожнини:

​1.​Збільшення ризику карієсу: Підвищений рівень глюкози в слині створює сприятливе середовище для росту і розмноження карієс-запальних мікроорганізмів, таких як Streptococcus mutans. Це може призводити до підвищеного ризику розвитку карієсу.

​2.​Збільшення ризику гінгівіту і пародонтиту: Високий рівень глюкози може сприяти розвитку запалення ясен (гінгівіту) і запалення пародонту (пародонтиту). Це може бути пов’язано зі збільшеним зростанням і розмноженням бактерій у зубному нальоті та підниженням рівня запальних цитокінів у тканинах порожнини рота.

Біохімічний механізм розвитку цих процесів полягає в тому, що недостатність інсуліну при цукровому діабеті призводить до порушення транспорту глюкози в клітини. Як результат, рівень глюкози в крові підвищується, і частина цієї глюкози може виділятися через слинні залози, що призводить до підвищення її концентрації в слині.

Отже, підвищена концентрація глюкози в слині у хворих на цукровий діабет може сприяти розвитку карієсу, гінгівіту та пародонтиту через створення сприятливого середовища для росту бактерій та запалення в тканинах порожнини рота.

35. Пацієнт скаржиться на кровоточивість ясен лікар припустив, що наслідком цього є порушення гідроксилювання проліну та лізину. В яких біохімічних процесах приймають участь вище вказані амінокислоти? Які ще можливі причини появи кровоточивості ясен? Відповідь обгрунтуйте.

Пролін і лізин є ключовими амінокислотами, що входять до складу колагену, основного структурного білка зубів та тканин пародонта. Гідроксилювання проліну і лізину відбувається за участю ферментів пролінгідроксилази та лізингідроксилази. Цей процес відбувається у ендоплазматичному ретикулумі клітин, де здійснюється посттрансляційна модифікація колагену.

Інші можливі причини кровоточивості ясен можуть включати:

​1.​Гінгівіт і пародонтит: Запалення ясен (гінгівіт) та прилеглих тканин (пародонтит) можуть спричиняти пошкодження судин і кровотечу. Запальні процеси при цих захворюваннях можуть бути викликані накопиченням бактерій у зубному нальоті та піддразненням ясен, наприклад, через недбале чи недостатнє чищення зубів.

​2.​Недостатність вітамінів та мінералів: Дефіцит вітамінів (зокрема вітаміну С та вітаміну К) та мінералів (зокрема заліза) може призводити до порушень згортання крові та зниження стійкості судинних стінок, що може виявлятися кровоточивістю ясен.

​3.​Травми: Механічні пошкодження ясен, такі як неправильне чищення зубів, агресивна чищення зубів з використанням твердих зубних щіток або неправильне використання зубного нитки, можуть призводити до пошкодження судин і кровоточивості ясен.

Отже, кровоточивість ясен може бути спричинена не лише порушенням гідроксилювання проліну та лізину, але і рядом інших факторів, таких як запалення, недостатність вітамінів та мінералів, а також механічні пошкодження.