Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
База_задач_іспит_стоматологічний_факультет.docx
Скачиваний:
5
Добавлен:
10.06.2024
Размер:
568.49 Кб
Скачать

3. **Хронічні захворювання:**

- Хвороби нирок або гастроінтестинальні розлади, які впливають на метаболізм і всмоктування кальцію та фосфору.

Зменшення щільності зубної тканини та підвищена крихкість зубів можуть бути спричинені дефіцитом кальцію, вітаміну D або паратгормону, що призводить до порушення мінералізації емалі та дентину. Правильне співвідношення кальцію і фосфору, а також активація відповідних біохімічних процесів є критичними для підтримання здоров'я зубів і запобігання їх пошкодженню.

22. У пацієнта 37 років знижене згортання крові. Перед видаленням зуба лікар - стоматолог призначив йому вікасол . Структурним аналогом якого вітаміну є цей препарат ? Вкажіть, який процес активується під впливом вікасолу? Обгрунтуйте свою відповідь

Вікасол і його роль у згортанні крові

Вікасол є синтетичним аналогом вітаміну K₁ (філохінон).

Цей вітамін діє як кофактор для ферменту γ-глутамілкарбоксилази, яка забезпечує карбоксилювання глутамінової кислоти в протеїнах згортання крові, перетворюючи її на γ-карбоксиглутамінову кислоту.

Вікасол, як структурний аналог вітаміну K₁, активує процес карбоксилювання факторів згортання крові, що є необхідним для їх функціонування. Призначення вікасолу перед видаленням зуба у пацієнта зі зниженим згортанням крові допомагає підвищити рівень активних факторів згортання і запобігти надмірним кровотечам.

23. У хворого на парадонтоз відмічалася різка активація процесів вільно-радикального окислення, про що свідчить накопичення в слині продуктів цього процесу. Активність якого антиоксидантного фермента в слині може бути знижена у хворого? Які клінічні наслідки це матиме? Ваші рекомендації.

супероксиддисмутаза (СОД).

Роль супероксиддисмутази (СОД) в антиоксидантній системі

Супероксиддисмутаза (СОД) є важливим антиоксидантним ферментом, який каталізує дисмутацію супероксидного аніона (O2−) до перекису водню (H2O2) і молекулярного кисню (O2). Цей фермент відіграє ключову роль у захисті клітин від шкідливого впливу активних форм кисню (АФК).

Знижена активність СОД та клінічні наслідки

Знижена активність СОД у слині може призвести до накопичення супероксидних радикалів, які можуть викликати окислювальний стрес і пошкодження клітинних структур, зокрема:

1.​Пошкодження тканин ясен:

​•​Підвищена концентрація вільних радикалів може спричинити пошкодження клітин ясен, що призводить до запалення, руйнування тканин і поглиблення пародонтозу.

2.​Активізація запальних процесів:

​•​Окислювальний стрес стимулює вироблення запальних медіаторів, таких як цитокіни, що може посилювати запальні процеси в ротовій порожнині.

3.​Зниження регенеративної здатності:

​•​Вільні радикали можуть пошкоджувати білки, ліпіди і ДНК, що знижує здатність тканин до регенерації та відновлення.

Рекомендації

Для зменшення окислювального стресу і поліпшення стану хворого на пародонтоз, можуть бути корисні наступні рекомендації:

1.​Підвищення антиоксидантного захисту:

​•​Антиоксидантні добавки: Прийом антиоксидантних добавок, таких як вітамін C, вітамін E, бета-каротин і селен, може підвищити загальний антиоксидантний статус організму.

​•​Дієта: Включення в раціон продуктів, багатих на антиоксиданти (свіжі фрукти, овочі, горіхи, зелений чай).

2.​Покращення гігієни ротової порожнини:

​•​Регулярне чищення зубів, використання зубної нитки і ополіскувачів для рота, що містять антиоксидантні компоненти.

3.​Лікування основного захворювання:

​•​Професійне лікування пародонтозу у стоматолога, що може включати механічне очищення зубних відкладень, використання антибактеріальних препаратів і хірургічні втручання, якщо необхідно.

4.​Застосування місцевих антиоксидантів:

​•​Використання гелів або ополіскувачів для рота, що містять антиоксидантні ферменти або сполуки, які можуть зменшити рівень окислювального стресу в ротовій порожнині.

Зниження активності супероксиддисмутази (СОД) у слині пацієнтів з пародонтозом може призвести до підвищеного окислювального стресу і пошкодження тканин ясен. Рекомендації включають підвищення антиоксидантного захисту через дієту, добавки, покращення гігієни ротової порожнини і професійне лікування пародонтозу у стоматолога.

24.Лікар-стоматолог порадив вагітній жінці приймати підвищену кількість холекальциферолу . Чому ? Поясніть рекомендацію лікаря, виходячи з біологічної ролі даної сполуки в організмі та його впливу на метаболізм кісткової тканини. Вкажіть його гормон-синергіст та опишіть негативні наслідки нестачі даного вітаміну.

холекальциферолу (вітамін D₃) з кількох причин, пов’язаних з його важливою біологічною роллю в організмі та впливом на метаболізм кісткової тканини.

Біологічна роль холекальциферолу

Холекальциферол (вітамін D₃) має ключове значення для багатьох фізіологічних процесів, особливо для здоров’я кісткової системи. Основні функції вітаміну D₃ включають:

1.​Регуляція кальцієво-фосфорного обміну:

​•​Вітамін D₃ сприяє всмоктуванню кальцію і фосфору з кишечника, що є критичним для формування та підтримання здоров’я кісткової тканини.

​•​Підвищує реабсорбцію кальцію в нирках, зменшуючи його втрати з сечею.

2.​Формування та ремоделювання кісток:

​•​Вітамін D₃ стимулює остеобласти (клітини, які формують кісткову тканину) та забезпечує мінералізацію кісткової матриці.

​•​Запобігає остеомаляції (розм’якшенню кісток) та рахіту у дітей.

Вплив холекальциферолу на вагітних жінок

Під час вагітності підвищується потреба в кальції для формування кісток плоду. Вітамін D₃ забезпечує:

​•​Підвищення всмоктування кальцію: Важливо для розвитку кісткової тканини у плоду та підтримання кісткового здоров’я матері.

​•​Профілактика дефіциту: Запобігає зниженню мінеральної щільності кісток у матері, яка може виникнути через збільшену потребу в кальції.

Гормон-синергіст вітаміну D₃

Паратгормон (ПТГ) є гормоном-синергістом вітаміну D₃. Він працює разом з вітаміном D₃ для підтримки рівня кальцію в крові та здоров’я кісткової тканини:

1.​Синергічна дія:

​•​ПТГ стимулює утворення активної форми вітаміну D₃ (1,25(OH)₂D₃) в нирках.

​•​Разом з вітаміном D₃ підвищує всмоктування кальцію в кишечнику.

Негативні наслідки нестачі вітаміну D₃

Дефіцит вітаміну D₃ може призвести до серйозних негативних наслідків для здоров’я як матері, так і плоду:

1.​У матері:

​•​Остеомаляція: Розм’якшення кісток через недостатню мінералізацію.

​•​Знижена мінеральна щільність кісток: Підвищений ризик переломів і остеопорозу.

2.​У плоду:

​•​Рахіт: Деформація кісток через недостатню мінералізацію.

​•​Недостатній розвиток кісткової тканини: Можливі вроджені деформації скелета та проблеми з ростом.

Рекомендації

Лікар рекомендує вагітній жінці підвищити споживання холекальциферолу для забезпечення достатнього рівня вітаміну D₃, що необхідний для:

​•​Оптимального всмоктування кальцію і фосфору.

​•​Підтримання здоров’я кісткової тканини матері і розвитку кісток плоду.

​•​Профілактики дефіцитів, які можуть мати серйозні наслідки для здоров’я.

Захворювання квашіоркор та його вплив на утворення зубів

25. У хворих на квашіоркор спостерігають порушення процесу утворення зубів. Недостатність яких компонентів харчування в дітей спричинює це захворювання? Які метаболічні процеси порушуються? Як це буде впливати на організм в цілому? Опішіть клінічні прояви даного захворювання та сучасні підходи к його лікуванню.

Квашіоркор — це форма важкого білкового недоїдання, яка виникає внаслідок тривалої нестачі білка в раціоні харчування дітей. Це захворювання зазвичай спостерігається в країнах з обмеженим доступом до повноцінної їжі.

Недостатність компонентів харчування, які спричинюють квашіоркор

Основні компоненти харчування, дефіцит яких призводить до квашіоркору, включають:

1.​Білки: Недостатнє споживання білків є головною причиною квашіоркору.

2.​Енергія (калорії): Хоча основний дефіцит стосується білка, часто спостерігається і недостатнє споживання загальної кількості калорій.

3.​Мікронутрієнти: Дефіцит вітамінів і мінералів, таких як залізо, цинк, вітаміни групи B, вітамін A та інші.

Порушені метаболічні процеси

1.​Синтез білків: Недостатність амінокислот через низьке споживання білків призводить до порушення синтезу білків, що є критичним для росту та розвитку.

2.​Енергетичний обмін: Нестача білка впливає на загальний енергетичний баланс, оскільки білки можуть використовуватися як джерело енергії в умовах дефіциту.

3.​Мікронутрієнти: Порушення всмоктування та метаболізму вітамінів і мінералів, що негативно впливає на різні фізіологічні процеси.

Вплив на організм в цілому

Недостатнє споживання білка і мікронутрієнтів впливає на організм дитини наступним чином:

​•​Затримка росту і розвитку: Зниження темпів росту, недорозвиненість скелету і м’язів.

​•​Слабкість і втома: Низький рівень енергії через недостатнє споживання калорій та білків.

​•​Імунодефіцит: Зниження імунітету через порушення синтезу антитіл та імунних клітин.

​•​Порушення утворення зубів: Нестача білків та інших нутрієнтів призводить до дефектів у розвитку зубної емалі та дентину.

Клінічні прояви квашіоркору

1.​Едеми (набряки): Набряки на ногах, обличчі та животі через зниження рівня білків в крові (гіпоальбумінемія).

2.​Пігментація шкіри: Зміни в пігментації шкіри, дерматит.

3.​Затримка росту: Значна затримка фізичного та розумового розвитку.

4.​Дистрофія м’язів: Атрофія м’язів, слабкість.

5.​Порушення з боку травної системи: Діарея, здуття живота.

6.​Втрата апетиту: Знижений апетит, що погіршує стан.

Сучасні підходи до лікування

Лікування квашіоркору включає наступні підходи:

1.​Харчова реабілітація:

​•​Поступове введення білка: Введення спеціальних високобілкових дієт та харчових добавок.

​•​Енергетичне відновлення: Забезпечення достатньої кількості калорій для відновлення енергетичного балансу.

​•​Мікронутрієнти: Додаткове введення вітамінів і мінералів для запобігання дефіцитам.

26. При запаленні тканин пародонта в ньому розвивається гіпоксія, змінюється співвідношення концентрації АТФ/АДФ + АРФ, внаслідок чого активується фосфофруктокіназа. До посилення якого процесу це призведе? Який метаболіт накопичується? Як це буде впливати на процеси мінералізації-демінералізації зубів?

Гіпоксія (недостатнє постачання кисню) в тканинах пародонта при запаленні призводить до змін у клітинному метаболізмі, особливо в енергетичному обміні.

Зміни в співвідношенні АТФ/АДФ+АМФ і активація фосфофруктокінази

​•​АТФ (аденозинтрифосфат) є основним енергетичним носієм в клітинах.

​•​Під час гіпоксії рівень АТФ знижується, тоді як концентрація АДФ (аденозиндифосфат) і АМФ (аденозинмонофосфат) зростає.

​•​Фосфофруктокіназа (ФФК) є ключовим регуляторним ферментом гліколізу, який каталізує перетворення фруктозо-6-фосфату в фруктозо-1,6-бісфосфат.

​•​Зниження рівня АТФ і підвищення рівня АДФ та АМФ активує фосфофруктокіназу.

Посилення гліколізу

​•​Активація фосфофруктокінази призводить до посилення процесу гліколізу — анаеробного шляху отримання енергії з глюкози.

​•​Гліколіз збільшує продукцію пірувату і лактату в умовах гіпоксії, оскільки піруват не може далі окислюватися в циклі Кребса через нестачу кисню.

Накопичення метаболітів

​•​Основним метаболітом, що накопичується при гіпоксії, є лактат.

​•​Лактат утворюється з пірувату під дією ферменту лактатдегідрогенази (ЛДГ).

Вплив на процеси мінералізації-демінералізації зубів

1.​Кислотність середовища:

​•​Накопичення лактату призводить до підвищення кислотності (зниження pH) у тканинах пародонта.

​•​Кисле середовище сприяє демінералізації зубної емалі та дентину, тому що кислотність розчиняє мінеральні компоненти зубів (гідроксиапатит).

2.​Демінералізація:

​•​Підвищена кислотність у ротовій порожнині посилює процес демінералізації зубної емалі.

​•​Демінералізація призводить до втрати мінеральних компонентів, таких як кальцій і фосфати, з поверхні зубів.

3.​Мінералізація:

​•​Для мінералізації (відновлення мінерального складу зубів) потрібне нейтральне або слабколужне середовище.

​•​При гіпоксії та підвищеній кислотності процеси ремінералізації сповільнюються, що може призвести до прогресування карієсу та інших патологій зубів.

27. Після лікування множинного карієсу пацієнтові було рекомендовано утримуватися від вживання кислих продуктів і таких, що містять значну кількість вуглеводів. Чим пояснюється посилений розвиток карієсу при частому вживанні таких продуктів? Опишіть біохімічний механізм розвитку негативних наслідків вживання даних продуктів.

1.​Кислі продукти:

​•​Кислі продукти знижують pH ротової порожнини, що сприяє демінералізації зубної емалі.

2.​Вуглеводи:

​•​Продукти з високим вмістом вуглеводів, особливо цукрів, стають субстратом для бактерій зубного нальоту, які продукують кислоти, що також знижують pH ротової порожнини.

Біохімічний механізм розвитку карієсу

1.​Метаболізм вуглеводів бактеріями:

​•​Бактерії, такі як Streptococcus mutans, метаболізують вуглеводи (особливо цукри, як-от глюкоза, фруктоза та сахароза) через процеси гліколізу, утворюючи молочну кислоту та інші органічні кислоти.

2.​Зниження рН:

​•​Продукція кислот бактеріями знижує рН в ротовій порожнині до значень нижче 5,5, що є критичним рівнем для демінералізації зубної емалі.

3.​Демінералізація зубної емалі:

​•​При зниженні рН іонами водню з кислот розчиняються мінеральні компоненти емалі, такі як гідроксиапатит (Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂).

​•​Хімічне рівняння демінералізації:

\text{Ca}_{10}(\text{PO}_4)_6(\text{OH})_2 + 8\text{H}^+ \rightarrow 10\text{Ca}^{2+} + 6\text{H}_2\text{PO}_4^- + 2\text{H}_2\text{O}

4.​Утворення каріозних пошкоджень:

​•​Тривала демінералізація призводить до втрати мінералів, що послаблює емаль і призводить до утворення каріозних порожнин.

Негативні наслідки вживання кислих продуктів і продуктів з високим вмістом вуглеводів

1.​Кислі продукти:

​•​Постійне вживання кислих продуктів (цитрусові, газовані напої) підтримує низький рівень рН, що сприяє демінералізації і руйнуванню зубної емалі.

​•​Зниження буферної здатності слини, що ускладнює відновлення нормального рН після вживання кислих продуктів.

2.​Продукти з високим вмістом вуглеводів:

​•​Вуглеводи є основним джерелом харчування для карієсогенних бактерій, таких як Streptococcus mutans.

​•​Підвищене виробництво молочної кислоти та інших органічних кислот, що знижують рН і сприяють демінералізації.

​•​Часте вживання таких продуктів не дає можливості ротовій порожнині відновити нормальний рН і мінералізацію емалі.

Профілактичні рекомендації

1.​Обмеження кислих продуктів і напоїв:

​•​Зменшення споживання кислих продуктів, таких як цитрусові, газовані напої та інші кислі напої.

​•​Вживання води після споживання кислих продуктів для нейтралізації кислотності.

2.​Обмеження продуктів з високим вмістом вуглеводів:

​•​Зниження споживання цукру та солодких продуктів.

​•​Перевага складним вуглеводам, які повільніше перетравлюються і менше піддаються метаболізму бактеріями ротової порожнини.

28. До стоматолога звернувся пацієнт із множинним карієсом. З’ясувалося, що чоловік вживає багато солодощів. Опишіть біохімічний механізм розвитку негативних наслідків вживання даних продуктів. Додавання до кондитерських виробів лактату кальцію значно зменшує цей ризик. Чим це можна пояснити?

Біохімічний механізм розвитку карієсу від вживання солодощів

1.​Метаболізм цукрів бактеріями:

​•​Вживання великої кількості солодощів призводить до підвищення рівня цукрів у ротовій порожнині.

​•​Бактерії, такі як Streptococcus mutans, метаболізують ці цукри, особливо сахарозу, глюкозу і фруктозу, через процеси гліколізу.

​•​Продукти гліколізу включають молочну кислоту та інші органічні кислоти.

2.​Зниження рН:

​•​Продуковані кислоти знижують рН ротової порожнини до значень нижче 5,5, що сприяє демінералізації зубної емалі.

3.​Демінералізація зубної емалі:

​•​В кислому середовищі іони водню (H⁺) реагують з мінералами зубної емалі, такими як гідроксиапатит (Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂), розчиняючи їх.

​•​Хімічне рівняння демінералізації:

\text{Ca}_{10}(\text{PO}_4)_6(\text{OH})_2 + 8\text{H}^+ \rightarrow 10\text{Ca}^{2+} + 6\text{H}_2\text{PO}_4^- + 2\text{H}_2\text{O}

4.​Утворення карієсу:

​•​Тривала демінералізація призводить до утворення мікроскопічних порожнин в емалі.

​•​Ці порожнини з часом збільшуються, формуючи видимі каріозні порожнини.

Роль лактату кальцію у зниженні ризику карієсу

Лактат кальцію є сполукою, яка може додаватися до кондитерських виробів для зниження ризику розвитку карієсу. Його позитивний вплив можна пояснити наступними біохімічними механізмами:

1.​Підвищення концентрації кальцію в ротовій порожнині:

​•​Лактат кальцію постачає іони кальцію (Ca²⁺), які є необхідними для ремінералізації зубної емалі.

​•​Кальцій допомагає відновлювати мінеральну структуру емалі, нейтралізуючи дію кислот.

2.​Буферна дія:

​•​Лактат кальцію може сприяти буферизації кислотності в ротовій порожнині, підвищуючи рН.

​•​Це знижує демінералізацію і сприяє ремінералізації.

3.​Ремінералізація:

​•​Кальцій і фосфати, присутні у слині, можуть взаємодіяти з пошкодженою емаллю, сприяючи ремінералізації.

​•​Присутність додаткового кальцію з лактату кальцію підсилює цей процес.

Висновок

Часте вживання солодощів призводить до підвищеного метаболізму цукрів бактеріями ротової порожнини, що продукують кислоти і знижують рН. Це сприяє демінералізації зубної емалі і розвитку карієсу. Додавання лактату кальцію до кондитерських виробів допомагає зменшити ризик карієсу завдяки підвищенню концентрації кальцію в ротовій порожнині, буферній дії і сприянню процесам ремінералізації.

Соседние файлы в предмете Биохимия