2. Наслідки дефіциту вітаміну b6:

● Дефіцит вітаміну B6 може призвести до порушення метаболізму амінокислот, нейромедіаторів та мієліну.

● Порушення метаболізму амінокислот: Це може призвести до дефіциту білків і будівельних блоків для нервової системи.

● Порушення метаболізму нейромедіаторів: Це може призвести до порушення передачі нервових сигналів і розвитку неврологічних симптомів, таких як судоми, тремор, апатія та депресія.

● Порушення метаболізму мієліну: Це може призвести до пошкодження мієлінової оболонки нервових волокон і розвитку демієлінізуючих захворювань, таких як розсіяний склероз.

3. Особливості у грудних дітей:

Це пов'язано з тим, що багато сумішей для штучного вигодовування не містять достатньої кількості цього вітаміну.

Дефіцит вітаміну B6 у грудних дітей може розвинутися дуже швидко через їх інтенсивний ріст і розвиток.

БІОХІМІЯ КРОВІ

Завдання 1

Внаслідок неправильного годування у немовляти виник виражений пронос. Одним із його наслідків є втрата великої кількості натрію гідрокарбонату. Яка форма порушення кислотно-основного стану спостерігається в цьому випадку? Чи небезпечний цей стан для організму? Поясніть, чому.

алкалоз з дефіцитом натрію.

Обґрунтування:

● Втрата натрію та гідрокарбонату:

○ Пронос призводить до значної втрати рідини, електролітів (включаючи натрій) та бікарбонатів.

● Зниження рівня натрію в крові:

○ Це призводить до гіпонатріємії, яка може викликати м'язову слабкість, судоми, а в тяжких випадках - кому.

● Зниження рівня бікарбонатів:

○ Це призводить до метаболічного алкалозу.

○ Алкалоз може викликати м'язову слабкість, втому, дратівливість, а також порушення дихання та серцевої діяльності.

Завдання 2

Яка форма порушення кислотно-основного стану спостерігається при нападі бронхіальної астми? Які зміни показників КОС відбудуться? Поясніть біохімічний механізм даного явища.

При нападі бронхіальної астми спостерігається респіраторний ацидоз. Це відбувається через ряд факторів, які включають збільшення вуглекислоти в крові та зменшення кисню.

Зміни показників КОС:

​1.​Збільшення парціального тиску вуглекислого газу (pCO2): Підвищений рівень вуглекислоти в крові вказує на гіпервентиляцію, що характерне для астматичного нападу, коли спроби вдиху стають більш поверхневими та швидкими.

​2.​Зниження парціального тиску кисню (pO2): Зменшення рівня кисню в крові відбувається через спазм бронхів та утруднене дихання.

Біохімічний механізм:

​1.​Гіпервентиляція: Вдихання стає більш швидким та поверхневим під час нападу астми. Це призводить до видалення більше вуглекислоти з крові, що спричиняє зменшення парціального тиску CO2.

​2.​Гіпоксія тканин: Спазм бронхів обмежує притікання кисню до легенів, що призводить до зниження рівня кисню в крові.

Завдання 3

При обстеженні хворого визначається наявність гіперглікемії, кетонурії, поліурії і глюкозурії. Яку патологію можна припустити? Яка форма порушення кислотно-основної рівноваги має місце в даній ситуації? Поясніть біохімічний механізм даного явища.

цукровий діабет 1 типу.

Порушення кислотно-основного стану:

У даній ситуації ймовірно розвивається діабетичний кетоацидоз (ДКА), який є серйозним ускладненням цукрового діабету 1 типу.

Біохімічний механізм ДКА:

● Дефіцит інсуліну:

○ При 1 типі діабету організм не виробляє достатньо інсуліну,

○ що призводить до підвищення рівня глюкози в крові.

● Розпад жирів:

○ Без інсуліну організм не може використовувати глюкозу

○ для отримання енергії, тому він починає розщеплювати жири.

● Утворення кетонових тіл:

○ При розщепленні жирів утворюються кетонові тіла,

○ такі як ацетон, бета-гідроксимасляна кислота (БГМК)

○ та ацетоуксусна кислота (АОК).

● Ацидоз:

○ Кетонові тіла є кислими,

○ тому їх накопичення в крові призводить до ацидозу.

● Компенсаторні механізми:

○ Організм намагається компенсувати ацидоз за допомогою

○ гіпервентиляції, що призводить до виведення CO2 з організму

○ і тим самим до легкого алкалозу.

Завдання 4

У вагітної жінки розвинувся токсикоз з важкою повторною блювотою протягом доби. До кінця доби почали з’являтися тетанічні судоми і зневоднення організму. Яке порушення КОС викликало вище вказані зміни? Поясніть біохімічний механізм даного явища.

алкалоз з дефіцитом хлору (гіпохлоремічний алкалоз)

Біохімічний механізм:

● Втрата хлоридів:

○ Блювота призводить до втрати хлоридів з шлунково-кишкового тракту.

○ Хлориди є важливим компонентом позаклітинної рідини

○ і допомагають підтримувати кислотно-основну рівновагу.

● Алкалоз:

○ Втрата хлоридів призводить до компенсаторного алкалозу,

○ коли організм намагається нейтралізувати надлишок лужних речовин.

● Гіпохлоремія:

○ Зниження рівня хлоридів у крові (гіпохлоремія)

○ є ключовою ознакою алкалозу з дефіцитом хлору.

● Дегідратація:

○ Втрата рідини призводить до зменшення об'єму позаклітинної рідини,

○ що може погіршити гіпохлоремію та алкалоз.

● Тетанічні судоми:

○ Дефіцит хлоридів може призвести до порушення нервово-м'язової провідності,

○ що може викликати тетанічні судоми.

Завдання 5

При підйомі в гори у альпініста розвинулися ейфорія, головний біль, запаморочення, задишка, яка чергувалася з апное. Яке порушення КОС викликало вище вказані зміни? Поясніть біохімічний механізм даного явища

У альпініста, ймовірно, розвинулася гірська хвороба

Біохімічний механізм:

● Зниження атмосферного тиску:

○ Зі збільшенням висоти над рівнем моря атмосферний тиск знижується.

○ Це призводить до зменшення парціального тиску кисню (PO2) у вдихуваному повітрі.

● Зниження парціального тиску кисню в крові:

○ PO2 в альвеолах легенів знижується, що призводить до зменшення дифузії кисню з альвеол у кров.

○ Вміст кисню в артеріальній крові також знижується.

● Гіпоксія тканин:

○ Зниження призводить до нестачі кисню в тканинах,

○ що викликає активацію анаеробного метаболізму.

● Накопичення молочної кислоти:

○ Анаеробний метаболізм призводить до накопичення молочної кислоти,

○ що спричиняє ацидоз.

● Компенсаторні механізми:

○ Організм намагається компенсувати ацидоз за допомогою гіпервентиляції,

○ що призводить до виведення CO2 з організму і

○ тим самим до легкого алкалозу.

Завдання 6

У дитини жовтушність шкіри, склер. Білірубін в крові підвищений за рахунок непрямого білірубіну, кал інтенсивно забарвлений, в сечі підвищений вміст стеркобіліногену, білірубіну немає. Який попередній діагноз можна встановити? Поясніть.

Непряма (гемолітична) жовтяниця новонароджених

Обґрунтування:

● Жовтушність шкіри та склер: накопичення білірубіну в крові.

● Підвищення непрямого білірубіну в крові:

○ Непрямий білірубін - це некон'югована форма білірубіну, яка не може виводитися з організму з сечею.

● Інтенсивно забарвлений кал:

○ Це свідчить про те, що білірубін

○ виводиться з організму з калом у вигляді стеркобіліну.

● Підвищений вміст стеркобіліногену в сечі:

○ Стеркобіліноген - це продукт розпаду білірубіну в кишечнику.

● Відсутність білірубіну в сечі:

○ Це підтверджує, що білірубін не кон'югований і не може виводитися з сечею.

Завдання 7

У хворого яскрава жовтушність шкіри, склер, слизових. Сеча темного кольору, забарвлення калу не змінено. У крові підвищений вміст прямого і непрямого білірубіну, в сечі присутні стеркобіліноген та білірубін. . Який попередній діагноз можна встановити? Поясніть.

гемолітична жовтяниця.

Пояснення:

​1.​Жовтушність шкіри, склер, слизових: підвищення рівня білірубіну в крові.

​2.​Сеча темного кольору: Підвищений рівень білірубіну в крові призводити до виведення білірубіну через нирки, що викликає темне забарвлення сечі.

​3.​Незмінене забарвлення калу: У гемолітичній жовтяниці забарвлення калу залишається незміненим, оскільки збільшення рівня білірубіну не пов’язане з порушенням виведення жовчі в кишечник.

​4.​Підвищений вміст прямого і непрямого білірубіну в крові: руйнування червоних кров’яних клітин призводить до звільнення білірубіну у кровоток, що може бути прямою (кон’югованою) або непрямою (не кон’югованою) формою.

​5.​Присутність стеркобіліногену та білірубіну в сечі: Це також підтверджує підвищений рівень білірубіну в крові, оскільки ці показники з’являються у сечі внаслідок виведення зайвого білірубіну через нирки.

Завдання 8

У хворого із жовтяницею виявлено: підвищення у плазмі крові вмісту загального білірубіну за рахунок непрямого(вільного), у калі і сечі –вмісту стеркобіліну, вміст прямого (зв’язаного) білірубіну в плазмі крові – в межах норми. ЯкаВаша тактика біохімічного обстеження хворого для постановки правильного діагнозу? На які показники біохімічного аналізу треба звертати особливу увагу для диференціювання патологічного стану?

1. Детальний аналіз фракцій білірубіну:

Визначити рівні некон'югованого та кон'югованого білірубіну в плазмі крові.

Підтвердити значне підвищення некон'югованого білірубіну, що характерно для гемолітичної жовтяниці.

2. Оцінка активності ферментів, що беруть участь у розщепленні гемоглобіну:

Лактатдегідрогеназа (ЛДГ):

Підвищення ЛДГ може свідчити про внутрішньосудинний гемоліз, при якому еритроцити руйнуються в кровотоці.

Гаптоглобін:

Зниження активності гаптоглобіну може спостерігатися при масивному гемолізі, коли його здатності зв'язувати вільний білірубін стає недостатньо.

3. Додаткові біохімічні показники:

Аланінамінотрансфераза (АЛТ):

Підвищення АЛТ може свідчити про пошкодження печінки, яке може бути наслідком гемолізу.

Аспартатамінотрансфераза (АСТ):

Підвищення АСТ може свідчити про пошкодження печінки або м'язів.

Ретикулоцити:

Підвищення ретикулоцитів (молодих еритроцитів) може свідчити про компенсаторну реакцію кісткового мозку на гемоліз.

Гамма-глутамілтрансфераза (ГГТ):

Підвищення ГГТ може свідчити про холестаз або пошкодження печінки.

Залізо:

Надмірне накопичення заліза може бути наслідком хронічного гемолізу.

Вітамін B12 і фолієва кислота:

Дефіцит цих вітамінів може призвести до макроцитарної анемії, яка може супроводжуватися гемолізом.

4. Інструментальні дослідження:

УЗД черевної порожнини:

Дозволяє візуалізувати селезінку, яка може бути збільшена при деяких видах гемолізу.

Комп'ютерна томографія (КТ) або магнітно-резонансна томографія (МРТ):

Більш детальні методи візуалізації, які можуть допомогти виявити пухлини селезінки або інші патології.

5. Генетичні дослідження:

Можуть бути корисними для діагностики спадкових захворювань крові, що спричиняють гемоліз, таких як серповидноклітинна анемія або таласемія.

Інтерпретація результатів:

Підвищення некон'югованого білірубіну з нормальним рівнем прямого білірубіну, наявність стеркобіліну в калі та сечі, а також дані анамнезу та клінічної картини свідчать про гемолітичну жовтяницю.

Додаткові дослідження, такі як визначення активності ферментів, біохімічні показники, інструментальні дослідження та генетичні тести, допоможуть диференціювати можливі причини гемолізу та встановити точний діагноз.

Попередній діагноз: Обструктивна жовтяниця, зумовлена жовчнокам'яною хворобою.

Обґрунтування:

Жовтяниця: Жовтий колір шкіри та склер обумовлений підвищенням рівня білірубіну в крові.

Темно-жовтий колір сечі: Наявність білірубіну в сечі (білірубінурія) свідчить про його надмірне накопичення в організмі.

Знебарвлений кал: Відсутність стеркобіліну (продукту розпаду білірубіну) в калі вказує на затримку жовчі, яка містить білірубін, у печінці та жовчних протоках.

Підвищення вмісту кон'югованого (прямого) білірубіну: Цей тип білірубіну утворюється в печінці і може виводитися з організму з жовчю. Підвищення його рівня свідчить про порушення відтоку жовчі.

Жовчнокам'яна хвороба: Наявність жовчних каменів може призвести до обструкції жовчних протоків, що й зумовлює затримку жовчі та розвиток обструктивної жовтяниці.

Завдання 9

У жінки віком 46 років із жовчнокам’яною хворобою, розвинулась жовтяниця. При цьому сеча стала темно-жовтого кольору, кал – знебарвлений, у плазмі крові виявлено підвищений вміст кон’югованого (прямого) білірубіну.

Який попередній діагноз можна встановити? Поясніть

Попередній діагноз: Обструктивна жовтяниця, зумовлена жовчнокам'яною хворобою.

Обґрунтування:

Жовтяниця: Жовтий колір шкіри та склер обумовлений підвищенням рівня білірубіну в крові.

Темно-жовтий колір сечі: Наявність білірубіну в сечі (білірубінурія) свідчить про його надмірне накопичення в організмі.

Знебарвлений кал: Відсутність стеркобіліну (продукту розпаду білірубіну) в калі вказує на затримку жовчі, яка містить білірубін, у печінці та жовчних протоках.

Підвищення вмісту кон'югованого (прямого) білірубіну: Цей тип білірубіну утворюється в печінці і може виводитися з організму з жовчю. Підвищення його рівня свідчить про порушення відтоку жовчі.

Жовчнокам'яна хвороба: Наявність жовчних каменів може призвести до обструкції жовчних протоків, що й зумовлює затримку жовчі та розвиток обструктивної жовтяниці.

Інші можливі причини обструктивної жовтяниці:

-Пухлини печінки або жовчних протоків.

-Стриктури жовчних протоків.

-Панкреатит.

Важливо:

Для уточнення діагнозу та виключення інших причин обструктивної жовтяниці необхідно провести додаткові обстеження, такі як:

-УЗД черевної порожнини.

-Комп'ютерна томографія (КТ) або магнітно-резонансна томографія (МРТ) черевної порожнини.

-Ендоскопічне дослідження жовчних протоків (ЕРХПГ).

-Лабораторні дослідження, включаючи печінкові проби, амілазу, ліпазу.

Лікування:

Лікування обструктивної жовтяниці залежить від причини, що її викликала. У разі жовчнокам'яної хвороби можуть бути призначені:

Консервативна терапія: дієта, спазмолітики, антибіотики.

Хірургічне лікування: видалення жовчного міхура (холецистектомія).

Завдання 10

У немовляти, що народилося недоношеним, спостерігається жовте забарвлення шкіри та слизових оболонок. Чимвикликаний цей стан? Поясніть який це вид жовтяниці та причини її розвитку у немовляти . Ваші рекомедації стосовно лікування.

Жовтяниця у недоношених немовлят: причини, діагностика та лікування

Жовте забарвлення шкіри та слизових оболонок у недоношених немовлят, яке виникає в перші дні життя, зазвичай є проявом фізіологічної жовтяниці.

Фізіологічна жовтяниця - це поширений і, як правило, нешкідливий стан, який спостерігається у 60-80% недоношених немовлят. Вона виникає через:

Незрілість печінки: Печінка недоношених немовлят не здатна ефективно виводити з організму білірубін - продукт розпаду еритроцитів.

Підвищений розпад еритроцитів: У недоношених немовлят еритроцити руйнуються швидше, ніж у доношених, що призводить до накопичення білірубіну.

Знижений зв'язуючий білок: Недоношені немовлята мають менше альбуміну - білка, який зв'язує білірубін і транспортує його до печінки для виведення.

Симптоми фізіологічної жовтяниці:

Жовте забарвлення шкіри та слизових оболонок, яке зазвичай з'являється на 2-3 день життя і досягає піку на 3-5 день.

Жовтий колір сечі.

Знебарвлений кал.

Лікування фізіологічної жовтяниці, як правило, не потрібно. У більшості випадків жовтяниця зникає протягом 1-2 тижнів, коли печінка немовляти стає більш зрілою.

Однак у деяких випадках може знадобитися лікування, якщо:

Рівень білірубіну дуже високий.

Жовтяниця триває довше 2 тижнів.

Немовля проявляє інші симптоми, такі як млявість, погане годування або втрата ваги.

Методи лікування фізіологічної жовтяниці:

Фототерапія: Немовля піддається впливу синього світла, яке допомагає розщепити білірубін на речовини, які łatwiej виводяться з організму.

Внутрішньовенне введення імуноглобуліну: Цей метод використовується для зниження рівня білірубіну

Часте годування груддю: Грудне молоко

Важливо:

Слід регулярно контролювати рівень білірубіну у недоношених немовлят з жовтяницею.

Про будь-які

Не займайтеся самолікуванням,

Задання 11

У чоловіка віком 27 років, що звернувся до лікаря з приводу жовтяниці, підвищеної температури та почуття загальноїслабкості, діагностовано вірусний гепатит. Який з показників буде переважати в сечі на висоті розвитку жовтяниці?

Який попередній діагноз можна встановити? Поясніть.Попередній діагноз: Вірусний гепатит, ймовірно, гепатит A, B або C.

Показник, який буде переважати в сечі на висоті розвитку жовтяниці:

Білірубін: У сечі буде присутній білірубін (білірубінурія), що надаватиме їй темного жовтого або коричневого кольору. Це пов'язано з тим, що печінка не може ефективно виводити білірубін з організму через вірусне ураження, і він накопичується в крові, а потім виводиться з сечею.

Інші можливі зміни в сечі:

Зменшення уробіліну: Уробілін - це продукт розпаду білірубіну, який normally виводиться з сечею. При вірусному гепатиті його рівень може бути знижений, оскільки значна частина білірубіну

Підтвердження діагнозу:

Окрім білірубіну в сечі, для підтвердження діагнозу вірусного гепатиту

Лікування:

Специфічного лікування вірусного гепатиту A, B або C не існує.

Рекомендації:

Відпочинок: Важливо, щоб хворий багато відпочивав,

Дієта: Рекомендується дотримуватися легкої дієти з

Підтримуюча терапія: Можуть бути призначені

Завдання 12

У хворого після переливання крові спостерігається жовтуватість шкіри та слизових оболонок, в крові підвищений вміст загального та непрямого білірубіну, в сечі – уробіліну, в калі – стеркобіліну. Який можливий вид жовтяниці у хворого?

Поясніть чому? Які необхідно провести додаткові лабораторні аналізи для підтвердження результату?

Можливий вид жовтяниці у хворого: гемолітична жовтяниця, зумовлена ​​реакцією на переливання крові.

Обґрунтування:

Жовтуха шкіри та слизових оболонок: Це свідчить про накопичення білірубіну в крові.

Підвищення вмісту загального та непрямого білірубіну в крові: Це ключова ознака жовтяниці. Непрямий білірубін - це некон'югована форма, яка накопичується при гемолізі (руйнуванні) еритроцитів.

Наявність уробіліну в сечі: Уробілін - це продукт розпаду білірубіну, який normally виводиться з сечею. Його присутність свідчить про те, що білірубін надходить у кров у великих кількостях.

Наявність стеркобіліну в калі: Стеркобілін - це продукт розпаду білірубіну, який виводиться з калом. Його присутність свідчить про те, що жовч надходить у кишечник.

Важливо:

Перераховані вище симптоми також можуть спостерігатися при інших видах жовтяниці,

Тому для остаточного діагностування

Комп'ютерна томографія (КТ) або магнітно-резонансна томографія (МРТ):

Завдання 13

У пацієнта 14 років вроджена патологія печінки, яка супроводжується білірубінемією за рахунок кон’югованогобілірубіну, у печінці відкладається меланін. Причиною цієї патології є знижена екскреція білірубіну печінкою. Для якої хвороби це притаманно ? Поясніть біохімічний механізм даного явища.

Можлива хвороба: Синдром Дабіна-Джонсона (СДЖ)

Пояснення:

Вроджена патологія печінки: СДЖ - це спадкове захворювання, яке вражає печінку. Воно спричинене мутаціями в гені, що відповідає за транспорт білірубіну з печінки в жовч.

Білірубінемія за рахунок кон’югованого білірубіну: При СДЖ білірубін кон'югується (з'єднується) з глюкуроновою кислотою в печінці, але не може ефективно виводитися з жовчю. Це призводить до накопичення кон'югованого білірубіну в крові, що викликає жовтяницю.

Відкладання меланіну в печінці: Кон'югований білірубін може перетворюватися на меланін, який відкладається в печінці. Це дає печінці характерний чорний колір.

Знижена екскреція білірубіну печінкою: Це ключова ознака СДЖ. Внаслідок мутацій білірубін не може ефективно транспортуватися з печінки в жовч, що призводить до його накопичення в крові.

Біохімічний механізм:

Утворення білірубіну: Білірубін утворюється при розпаді еритроцитів у селезінці та печінці.

Кон'югація білірубіну: У печінці білірубін кон'югується з глюкуроновою кислотою за допомогою ферменту УДФ-глюкуронат-білірубінтрансферази (УГБТ).

Екскреція білірубіну: Кон'югований білірубін виводиться з печінки в жовч.

Порушення при СДЖ: Мутації в гені УГБТ призводять до зниження активності ферменту, що

Накопичення білірубіну: Кон'югований білірубін не може ефективно виводитися з жовчю,

Завдання 14 Пацієнт звернувся до клініки зі скаргами на загальну слабість, ниючі болі в животі, поганий апетит, з підозрою на жовтяницю. У сироватці крові знайдено 77,3 мкМ/л загального і 70,76 мкМ/л кон’югованого білірубіну. Який найбільш імовірний вид жовтяниці? Поясніть біохімічний механізм даного явища

Найбільш імовірний вид жовтяниці: Печінкова (гепатоцелюлярна) жовтяниця.

Обґрунтування:

Підвищення рівня загального білірубіну: Цей показник свідчить про накопичення білірубіну в крові.

Підвищення рівня кон'югованого білірубіну: Це характерна ознака печінкової жовтяниці. Кон'югований білірубін утворюється в печінці, і його підвищення вказує на те, що печінка не може ефективно виводити його з організму.

Симптоми: Слабкість, біль у животі та поганий апетит

Біохімічний механізм:

Утворення білірубіну: Білірубін утворюється при розпаді еритроцитів у селезінці та печінці.

Кон'югація білірубіну: У печінці некон'югований білірубін кон'югується з глюкуроновою кислотою за допомогою ферменту УДФ-глюкуронат-білірубінтрансферази (УГБТ).

Екскреція білірубіну: Кон'югований білірубін виводиться з печінки в жовч.

Порушення при печінковій жовтяниці: Різні захворювання печінки

Завдання 15

Хворому з хронічною нирковою недостатністю із-за порушення азотовидільної функції нирок лікар обмежив споживання білка у добовому раціоні. Який біохімічний показник, що залежить від харчового раціону, є найважливішим для оцінки стану хворого ? Обгрунтуйте свою відповідь.

Найважливіший біохімічний показник для оцінки стану хворого з хронічною нирковою недостатністю (ХНН) при обмеженні споживання білка: рівень сечовини в крові.

Обґрунтування:

Азотовидільна функція нирок: При ХНН нирки не можуть ефективно виводити з організму продукти азотного обміну, такі як сечовина, креатинін та сечова кислота.

Обмеження споживання білка: Зменшення надходження білка з їжею призводить до зниження утворення продуктів азотного обміну.

Сечовина: Сечовина - це основний продукт розпаду білка в організмі.

Моніторинг рівня сечовини: Вимірювання рівня сечовини в крові дозволяє оцінити функцію нирок:

Підвищений рівень сечовини може бути ознакою ниркової недостатності або інших захворювань нирок.

Знижений рівень сечовини може бути ознакою захворювань печінки, голодування або надмірного вживання рідини.

Переваги моніторингу рівня сечовини:

Простота: Визначення сечовини - це простий та доступний лабораторний тест.

Чутливість: Рівень сечовини швидко реагує на зміни в харчовому раціоні та стані нирок.

Інформативність: Рівень сечовини може допомогти оцінити тяжкість ХНН та ефективність лікування.

Завдання 16

У хворого виявлено схильність до рецидивуючих тромбозів. Опішіть можливі причини данного порушення. Якідослідження варто провести для виявлення причини цього захворювання? Ваші рекомедації стосовно лікування.

Можливі причини схильності до рецидивуючих тромбозів:

Спадкові фактори:

Мутації в генах факторів згортання крові: Найбільш поширені мутації, пов'язані з тромбофілією, це фактор V Leiden і протромбін G20210A. Ці мутації роблять фактори згортання крові більш активними, що може призвести до утворення тромбів.

Дефіцит антикоагулянтів: Дефіцит антитромбіну III, протеїну C або протеїну S може призвести до порушення природних механізмів згортання крові, що робить людину більш схильною до тромбоутворення.

Набуті фактори:

Аутоімунні захворювання: Деякі аутоімунні захворювання, такі як системний червоний вовчак або антифосфоліпідний синдром, можуть призвести до утворення тромбів.

Інфекції: Деякі інфекції, такі як сепсис або COVID-19, можуть активувати систему згортання крові та призвести до тромбоутворення.

Вагітність: Вагітність пов'язана зі збільшенням рівня естрогенів, що може призвести до згущення крові та підвищення ризику тромбозів.

Прийом деяких лікарських препаратів: Деякі лікарські препарати, такі як гормональні контрацептиви, хіміотерапія або деякі види антибіотиків, можуть підвищувати ризик тромбоутворення.

Інші фактори: Ожиріння, куріння, малорухливий спосіб життя та вік старше 65 років також можуть

Дослідження для виявлення причини рецидивуючих тромбозів:

Аналізи крові:

Загальний аналіз крові: може виявити анемію або тромбоцитоз, які можуть бути пов'язані з тромбофілією.

Коагулограма: оцінює стан системи згортання крові, включаючи час згортання, рівень фібриногену та активність факторів згортання.

Генетичні дослідження: можуть виявити мутації в генах факторів згортання крові, пов'язані з тромбофілією.

Аутоантитіла: досліджуються на наявність антифосфоліпідних антитіл, які можуть бути пов'язані з антифосфоліпідним синдромом.

Інструментальні дослідження:

УЗД вен: може виявити тромби в венах.

Комп'ютерна томографія (КТ) або магнітно-резонансна томографія (МРТ): можуть виявити тромби в глибоких венах або легеневих артеріях.

Рекомендації щодо лікування:

Лікування схильності до рецидивуючих тромбозів залежить від причини та тяжкості стану. Можливі варіанти лікування:

Антикоагулянти: Ці препарати блокують утворення тромбів. Найчастіше використовувані антикоагулянти - це варфарин, ривароксабан, апіксабан і дабігатран.

Антиагреганти: Ці препарати, такі як аспірин, клопідогрел, запобігають злипанню тромбоцитів, що може знизити ризик утворення тромбів.

Хірургічне лікування: У деяких випадках, наприклад, при тромбозі легеневої артерії, може бути

Зміна способу життя:

-Зниження ваги

-Відмова від куріння

-Фізична активність

-Контроль артеріального тиску

-Контроль рівня цукру в крові

Завдання 17

Пацієнтка Д. поступила в клініку зі скаргами на загальну слабість, головокружіння, появу гематом на тілі, тривалукровоточивість незначних подряпин. В анамнезі – тривале, впродовж 2-х місяців, застосування профілактичних дозАспірину. При лабораторному обстеженні – зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну, подовження часу згортання крові. Який біохімічний механізм виникнення даного стану? Ваші рекомедації стосовно лікування

Біохімічний механізм виникнення стану:

У пацієнтки спостерігається тромбоцитопенія та подовження часу згортання крові на тлі прийому аспірину. Це може бути наслідком антиагрегантної дії аспірину, яка полягає в інгібуванні ферменту тромбоцитоциклооксигенази (ЦОГ).

ЦОГ відіграє ключову роль в утворенні тромбоксану A2, який є важливим фактором агрегації тромбоцитів. Інгібування ЦОГ аспірином призводить до зниження синтезу тромбоксану A2, що, в свою чергу, порушує агрегацію тромбоцитів та подовжує час згортання крові.

Тромбоцитопенія (зниження кількості тромбоцитів) може бути спричинена:

Прямою токсичною дією аспірину на тромбоцити: Аспірин може незворотно блокувати ЦОГ-1 (циклооксигеназу-1) у тромбоцитах. ЦОГ-1 відіграє важливу роль у продукції тромбоксану A2, який сприяє агрегації тромбоцитів. Блокування ЦОГ-1 призводить до зниження агрегації тромбоцитів та зменшення їх життєвого циклу.

Утворенням антитромбоцитарних антитіл: У деяких людейможе стимулювати імунну систему до вироблення антитіл, які руйнують тромбоцити. Цей тип тромбоцитопенії, як правило, розвивається через 5-10 днів після початку прийому аспірину.

Порушенням утворення тромбоцитів: Аспірин можепригнічувати функцію мегакаріоцитів, які відповідають за виробництво тромбоцитів у кістковому мозку.

Важливо зазначити, що аспірин зазвичай не спричинює тромбоцитопенії у терапевтичних дозах.

Завдання 18

У хворого віком 38 років, який перехворів на гепатит С і постійно вживав алкоголь, розвинулися ознаки цирозу печінки з асцитом і набряками нижніх кінцівок. Які зміни складу крові стали вирішальними у розвитку набряків? Поясніть біохімічний механізм даного явища

Зміни складу крові, що стали вирішальними у розвитку набряків у хворого з цирозом печінки:

1. Гіпоальбумінемія:

Альбумін - це білок, що виробляється в печінці. Він відповідає за

Утримання води в кров'яному руслі за рахунок онкотичного тиску.

Транспортування різних речовин, таких як ліпіди, гормони та лікарські препарати.

При цирозі печінки

-Знижується синтез альбуміну через ураження печінкових клітин.

-Збільшується втрата альбуміну з сечею через пошкодження ниркових клубочків.

Це призводить до

Зниження онкотичного тиску плазми.

Виходу рідини з кров'яного русла в інтерстиціальний простір, що призводить до набряків.

2. Гіпертензія портальної вени:

Портальна вена - це вена, яка несе кров від органів травлення до печінки.

При цирозі печінки

-Збільшується опір кровотоку через печінку.

-Підвищується тиск у портальній вені.

Це призводить до

Транссудації рідини з капілярів портальної вени в інтерстиціальний простір, що призводить до набряків.

Збільшення ризику кровотеч з варикозних вен стравоходу та шлунка.

3. Зниження онкотичного тиску плазми:

Онкотичний тиск - це сила, яка утримує воду в кров'яному руслі.

Гіпоальбумінемія

Знижує онкотичний тиск плазми.

Це призводить до

-Виходу рідини з кров'яного русла в інтерстиціальний простір, що

-Розвитку набряків.

Біохімічний механізм розвитку набряків:

-Зниження концентрації альбуміну в крові: Альбумін притягує воду

-Завдяки онкотичному тиску.

-Зниження концентрації альбуміну

Зменшує онкотичний тиск плазми.

Підвищення тиску в портальній вені: Це призводить доТранссудації рідини з капілярів портальної вени вІнтерстиціальний простір.

Зниження онкотичного тиску плазми: Це призводить доВиходу рідини з кров'яного русла в Інтерстиціальний простір.

Набряки нижніх кінцівок:

Це найпоширеніший тип набряків при цирозі печінки.

Вони виникають через те, що рідина накопичується в ногах, коли людина сидить або стоїть протягом тривалого часу.

Асцит:

Це скупчення рідини в животі.

Воно виникає через те, що рідина накопичується в черевній порожнині.

Важливо зазначити, що набряки - це лише один із симптомів цирозу печінки.

Інші симптоми:Жовтяниця,Слабкість,Втома,Нудота та блювота,Печінкова енцефалопатія

Лікування цирозу печінки залежить від тяжкості захворювання

Медикаментозна терапія:

Використовується для контролю симптомів і уповільнення прогресування захворювання.

Трансплантація печінки:

Єдиний спосіб вилікувати цироз печінки на пізніх стадіях.

Завдання 19

При дослідженні плазми крові у хворого встановлено зниження рівня всіх нижченазваних білків: альбуміну, фібриногену, протромбіну, трансферину, церулоплазміну. Про що це свідчить? Поясніть. Опишіть можливі наслідки

Зниження рівня білків у плазмі крові хворого:

Спостережуване зниження рівня всіх білків плазми крові, включаючи альбумін, фібриноген, протромбін, трансферин та церулоплазмін, свідчить про значне порушення синтезу білка в організмі.

Можливі причини:

Важкі захворювання печінки: Цироз печінки, гострий або хронічний гепатит, інші захворювання, що уражають печінкову паренхіму.

Втрата білка: Нефроз (нирковий синдром), кишкові захворювання з хронічною діареєю, опіки, великі травми.

Голод і недоїдання: Дефіцит білка в раціоні, порушення засвоєння білка.

Інші фактори: Деякі інфекції, аутоімунні захворювання, ендокринні порушення.

Наслідки:

Гіпоальбумінемія: Набряки, зниження онкотичного тиску плазми, порушення транспорту жиророзчинних вітамінів та гормонів.

Гіпофібриногенемія: Порушення згортання крові, підвищений ризик кровотеч.

Дефіцит протромбіну: Подовження часу згортання крові, підвищений ризик кровотеч.

Дефіцит трансферину: Порушення транспорту заліза, розвиток залізодефіцитної анемії.

Дефіцит церулоплазміну: Накопичення міді в організмі, ураження печінки, нервової системи та інших органів.

Важливо зазначити, що даний перелік не є вичерпним. Для точної діагностики причини та

Рекомендації:

-Детальне обстеження: Необхідно провести комплексне обстеження для визначення причини

-Лікування: Лікування залежить від причини

Підтримуюча терапія:

-Дієта, збагачена білком

-Прийом вітамінів і мінералів

-Лікування набряків

-Профілактика кровотеч

Завдання 20

У хворого, який вживає дикумарол, виявлено зниження рівня протромбіну з 0,15 г/л до 0,05 г/л, необхідного длязгортання крові . В результаті чого це відбулося? При лікуванні яких захворювань використовуються кумарини? Поясніть механізм їх дії.

-Зниження рівня протромбіну з 0,15 г/л до 0,05 г/л у хворого, який приймає дикумарол, є очікуваним ефектом цього препарату. Дикумарол - це антикоагулянт, який діє шляхом блокування вітаміну K, що призводить до зниження синтезу факторів згортання крові.

-Фактори згортання крові - це білки, які необхідні для утворення згустку крові. Вітамін K є кофактором для ферментів, які беруть участь у синтезі факторів згортання крові. Блокуючи вітамін K, дикумарол знижує активність цих ферментів, що призводить до зниження синтезу факторів згортання крові.

Внаслідок цього знижується рівень протромбіну, який є мірою активності фактора II, одного з найважливіших факторів згортання крові.

Важливо зазначити, що дикумарол - це потужний антикоагулянт, який може призвести до серйозних кровотеч, якщо його приймати неправильно.

Застосування кумаринів:

Кумарини - це група антикоагулянтів, які використовуються для профілактики та лікування тромбозів, таких як тромбоз глибоких вен, легенева емболія, інсульт та інфаркт міокарда.

Крім дикумаролу, до групи кумаринів належать:

Варфарин: Найбільш поширений антикоагулянт, який приймається перорально.

Фенопрокумон: Застосовується у випадках, коли неможливо приймати варфарин перорально.

Аценокумарол: Рідше використовується, ніж варфарин, але може бути корисним у деяких пацієнтів.

Механізм дії кумаринів:

Кумарини діють шляхом блокування вітаміну K, як вже згадувалося раніше. Вітамін K необхідний для активації факторів згортання крові II, VII, IX і X. Блокуючи вітамін K, кумарини знижують активність цих факторів, що призводить до подовження часу згортання крові та зниження ризику утворення тромбів.

Важливо зазначити, що кумарини не руйнують вже сформовані тромби.

Завдання 21

У хворого, який страждає стрептококовою інфекцією, розвинувся геморагічний діатез. Яка причина підвищеноїкроточивості? Поясніть біохімічний механізм даного явища

У хворого зі стрептококовою інфекцією розвинувся геморагічний діатез, що проявляється підвищеною кровоточивістю. Це може бути обумовлено кількома факторами:

1. Пошкодження тромбоцитів:

Стрептококи можуть адгезіювати до тромбоцитів та активувати їх, що призводить до утворення мікрокропив та зниження функції тромбоцитів.

Стрептококи також можуть виробляти токсини, які руйнують тромбоцити.

Внаслідок цих процесів кількість тромбоцитів може знижуватися, що призводить до порушення агрегації тромбоцитів та підвищення кровоточивості.

2. Пошкодження судинної стінки:

Стрептококи можуть виробляти токсини, які пошкоджують ендотелій судин, що призводить до збільшення проникності судинної стінки.

Пошкоджений ендотелій вивільняє фактори, які активують систему згортання крові.

Внаслідок цих процесів збільшується проникність судин, що призводить до просочування плазми крові в інтерстиціальний простір та підвищення кровоточивості.

3. Порушення системи згортання крові:

Стрептококи можуть виробляти токсини, які інактивують фактори згортання крові.

Внаслідок цього порушується утворення згустку крові, що призводить до підвищення кровоточивості.

Біохімічний механізм розвитку геморагічного діатезу:

-Пошкодження тромбоцитів:

-Стрептококи Адгезуються до тромбоцитів

-Активують тромбоцити

-Виробляють токсини, які руйнують тромбоцити

Це призводить до

-Зниження кількості тромбоцитів

-Порушення агрегації тромбоцитів

-Підвищення кровоточивості

Пошкодження судинної стінки:

Стрептококи

-Виробляють токсини, які

-Пошкоджують ендотелій судин

-Збільшують проникність судинної стінки

Пошкоджений ендотелій

Вивільняє фактори, які Активують систему згортання крові

Це призводить до

-Збільшення проникності судин

-Просочування плазми крові

-Підвищення кровоточивості

-Порушення системи згортання крові:

Стрептококи Виробляють токсини, які

Інактивують фактори згортання крові

Це призводить до

-Порушення утворення згустку крові

-Підвищення кровоточивості

Важливо зазначити, що геморагічний діатез - це серйозний стан, який потребує негайного лікування.

Рекомендації щодо лікування:

Антибіотикотерапія: Призначення антибіотиків для лікування стрептококової інфекції.

Замісна терапія тромбоцитами: Переливання тромбоцитів для корекції тромбоцитопенії.

Вікасол: Призначення вітаміну K для стимуляції синтезу факторів згортання крові.

Гепарин: Застосування гепарину для запобігання утворення тромбів.

Інші гемостатичні препарати: Призначення інших гемостатичних препаратів, таких як амінокапронова кислота або транексамова кислота.

Завдання 22

У пацієнта діагностовано хворобу Вільсона-Коновалова. Порушення синтезу якого білка плазми крові є найбільшвірогідною причиною цього захворювання? Опішіть патологічні наслідки цього порушення.

Порушення синтезу білка, яке лежить в основі хвороби Вільсона-Коновалова:

*Найбільш вірогідною причиною хвороби Вільсона-Коновалова є порушення синтезу білка церулоплазміну.

Церулоплазмін - це білок плазми крові, який виконує важливі функції в організмі:

Зв'язує мідь: Церулоплазмін транспортує мідь з печінки до інших тканин організму.

Захищає клітини від пошкодження міддю: Мідь може бути токсичною для клітин у вільному стані. Церулоплазмін зв'язує мідь, роблячи її нетоксичною.

Допомагає утилізувати мідь: Церулоплазмін сприяє виведенню міді з організму з жовчю.

У хворих на хворобу Вільсона-Коновалова ген, який відповідає за синтез церулоплазміну, мутований. Це призводить до:

Зниження синтезу церулоплазміну: Рівень церулоплазміну в крові значно знижується.

Накопичення міді в печінці: Мідь не зв'язується церулоплазміном і накопичується в печінці, що призводить до її пошкодження.

Токсичність міді: Незв'язана мідь може циркулювати в крові та накопичуватися в інших органах і тканинах, таких як головний мозок, нирки та очі, що призводить до їх пошкодження.

Патологічні наслідки порушення синтезу церулоплазміну:

Хвороба Вільсона-Коновалова може викликати широкий спектр патологічних станів, включаючи:

Печінкова недостатність: Це найсерйозніше ускладнення хвороби Вільсона-Коновалова. Воно може призвести до цирозу печінки, печінкової коми та летального результату.

Неврологічні розлади: Накопичення міді в головному мозку може призвести до тремору, дискінезії, дисфагії, дизартрії, судом, психічних розладів та деменції.

Ниркова недостатність: Накопичення міді в нирках може призвести до нефропатії, ниркової недостатності та летального результату.

Очні розлади: Накопичення міді в очах може призвести до кільця Кайзера-Флейшера (коричнево-жовтого кільця навколо райдужної оболонки), катаракти та дегенерації сітківки.

Важливо зазначити, що хвороба Вільсона-Коновалова є генетичним захворюванням, але її можна лікувати. Раннє діагностування та лікування можуть запобігти або значно уповільнити прогресування захворювання.

Рекомендації щодо лікування:

Хелатотерапія: Прийом препаратів, які зв'язують мідь (хелатори) і сприяють її виведенню з організму.

Дієта з низьким вмістом міді: Обмеження вживання продуктів, які містять багато міді, таких як печінка, шоколад, горіхи та молюски.

Пересадка печінки: У деяких випадках може бути необхідна пересадка печінки.

Завдання 23

У жінки 63 років наявні ознаки ревматоїдного артриту. Підвищення рівня якого з показників крові буде найбільшзначущим для підтвердження діагнозу? Підвищення рівня якого з показників сечі буде спостерігатись і чому?Обгрунтуйте свою відповідь.

Показники крові та сечі для діагностики ревматоїдного артриту:

1. Показник крові:

Найбільш значущим для підтвердження діагнозу ревматоїдного артриту у жінки 63 років буде підвищення рівня ревматоїдного фактора (РФ).

Ревматоїдний фактор - це аутоантитіло, яке виробляється імунною системою хворих на ревматоїдний артрит. Його підвищений рівень спостерігається у 60-80% людей з цим захворюванням.

Інші показники крові, які можуть бути корисними для діагностики:

C-реактивний білок (СРБ): Підвищений рівень СРБ є маркером запалення і може спостерігатися у хворих на ревматоїдний артрит.

Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ): Підвищена ШОЕ також є маркером запалення і може спостерігатися у хворих на ревматоїдний артрит.

Антитіла до циклічного цитрулінового пептиду (АЦЦП): АЦЦП - це більш специфічний маркер ревматоїдного артриту, ніж РФ.

2. Показник сечі:

У сечі хворих на ревматоїдний артрит може спостерігатися протеїнурія. Це пов'язано з пошкодженням ниркових клубочків, яке може виникнути внаслідок запального процесу при ревматоїдному артриті.

Важливо зазначити, що:

Діагноз ревматоїдного артриту ґрунтується на комплексі клінічних, лабораторних та інструментальних даних.

Жоден з перерахованих вище показників не є абсолютно специфічним для ревматоїдного артриту.

Для постановки остаточного діагнозу необхідна консультація кваліфікованого ревматолога.

Завдання 24

Чоловік віком 39 років потрапив до лікарні швидкої допомоги з ознаками нефротичного синдрому. Які зміни білкових фракцій крові зумовлюють розвиток онкотичних набряків? Поясніть біохімічний механізм даного явища.

Зміни білкових фракцій крові, що призводять до онкотичних набряків при нефротичному синдромі:

Нефротичний синдром - це стан, який характеризується значною втратою білка з сечею. Це може призвести до гіпоальбумінемії, тобто зниження рівня альбуміну в крові.

Альбумін - це білок плазми крові, який має високу онкотичну активність. Це означає, що він притягує воду і утримує її в кров'яному руслі.

При нефротичному синдромі:

Втрата альбуміну з сечею призводить до його дефіциту в крові.

Зниження рівня альбуміну веде до зниження онкотичного тиску плазми крові.

Внаслідок цього вода виходить з кров'яного русла в інтерстиціальний простір, що призводить до розвитку набряків.

Набряки при нефротичному синдромі:

Найчастіше локалізуються в нижніх кінцівках, обличчі та животі.

Можуть бути значними і болючими.

Можуть супроводжуватися іншими симптомами, такими як втома, задишка та зниження артеріального тиску.

Біохімічний механізм розвитку онкотичних набряків:

-Втрата альбуміну з сечею:

Альбумін Виводиться з крові через пошкоджені нирковий клубочки

Рівень альбуміну в крові Знижується

-Зниження онкотичного тиску плазми:

Онкотичний тиск Це сила, яка утримує воду в кров'яному руслі

Зниження рівня альбуміну

Призводить до зниження онкотичного тиску

Вихід води з кров'яного русла:

Вода Переміщається з кров'яного русла в інтерстиціальний простір

Це призводить до Розвитку набряків

Завдання 25

У хворого 37 років на фоні тривалого застосування антибіотиків спостерігається підвищена кровоточивість приневеликих пошкодженнях. У крові - зниження активності факторів згортання крові II, VII, I X, X, подовження часузгортання крові. Нестачею якого компоненту зумовлені зазначені зміни? Поясніть ,чому.

Вітамін K - це життєво важливий вітамін, який необхідний для синтезу факторів згортання крові II, VII, IX, X в печінці. Ці фактори згортання крові відіграють важливу роль у утворенні згустку крові, який зупиняє кровотечу.

Антибіотики:

Деякі антибіотики, такі як тетрацикліни та пеніциліни широкого спектру дії, можуть порушувати всмоктування вітаміну K з кишечника.

Це може призвести до дефіциту вітаміну K в організмі.

Внаслідок дефіциту вітаміну K:

Синтез факторів згортання крові II, VII, IX, X порушується.

Активність цих факторів згортання крові знижується.

Це призводить до подовження часу згортання крові та підвищеної кровоточивості.

Важливо зазначити, що:

Гіповітаміноз K може викликати серйозні кровотечі, які можуть бути летальними.

Якщо у вас спостерігаються симптоми гіповітамінозу K, такі як підвищена кровоточивість, синці або носові кровотечі, важливо негайно звернутися до лікаря.

Лікування гіповітамінозу K зазвичай полягає в прийомі вітаміну K перорально або парентерально.

Завдання 26

Аналіз крові 38-річного чоловіка , що голодувава на протязі 10 днів, засвідчив азотемію в значній мірі за рахунокзбільшення фракції вільних амінокислот. Вкажіть на їх походження за цих обставин . Результатом яких метаболічних змін це є? Відповідь обґрунтуйте.1. Походження вільних амінокислот:

У 38-річного чоловіка, який голодує протягом 10 днів, збільшення фракції вільних амінокислот в крові за рахунок значної азотемії пов'язане з розпадом білків.

Джерелами цих амінокислот можуть бути:

М'язові білки: При голодуванні організм використовує м'язові білки як джерело енергії. Розпад м'язових білків призводить до вивільнення амінокислот в кров.

Інші білки: Додатковим джерелом амінокислот можуть бути білки з інших тканин, таких як печінка, еритроцити та білкові запаси організму.

2. Метаболічні зміни:

Азотемія та підвищення рівня вільних амінокислот в крові є результатом метаболічних змін, які відбуваються в організмі при голодуванні.

Ці зміни включають:

Катаболізм білків: Розпад білків для отримання енергії є основним метаболічним процесом при голодуванні.

Глюконеогенез: Перетворення амінокислот в глюкозу для забезпечення енергетичних потреб організму.

Зниження синтезу білків: Синтез нових білків значно знижується при голодуванні.

Виведення азоту: Надлишок азоту, що утворюється в результаті розпаду білків, виводиться з організму з сечею у вигляді сечовини та інших азотистих сполук.

Завдання 27

У хворого на цукровий діабет визначили залишковий азот крові і загальний азот сечі. З'ясувалось, що концентраціязалишкового азоту дещо перевищує норму, але відсоток сечовини в його складі зменшений, в сечі значна концентрація солей амонію на фоні деякого збільшення загального азоту. Що могло спричинити вказані зміни у цього хворого?

Можливі причини змін у показниках азотистого обміну у хворого на цукровий діабет:

У хворого на цукровий діабет спостерігаються:

-Дещо підвищений рівень залишкового азоту крові.

-Знижений відсоток сечовини в складі залишкового азоту.

-Значна концентрація солей амонію в сечі.

-Деяке збільшення загального азоту сечі.

Ці зміни можуть бути викликані декількома причинами:

1. Декомпенсований цукровий діабет:

При декомпенсованому цукровому діабеті порушується метаболізм глюкози, що призводить до кетоацидозу.

Кетоацидоз - це стан, при якому в крові накопичуються кетонні тіла, які є продуктами розпаду жирів.

Кетони можуть виводитися з організму з сечею, що призводить до збільшення загального азоту сечі.

Крім того, при кетоацидозі може спостерігатися зниження синтезу сечовини, що може призвести до зниження відсотку сечовини в складі залишкового азоту.

2. Ниркова недостатність:

При нирковій недостатності нирки не можуть ефективно виводити з організму продукти азотного обміну, що призводить до азотемії.

Азотемія - це стан, при якому в крові накопичуються продукти азотного обміну, такі як сечовина, креатинін та інші.

При нирковій недостатності може спостерігатися збільшення загального азоту сечі, а також підвищення рівня залишкового азоту крові.

Крім того, при нирковій недостатності може спостерігатися зниження синтезу сечовини, що може призвести до зниження відсотку сечовини в складі залишкового азоту.

Завдання 28

Хворому після великої крововтрати лікар призначив внутрішньовенне введення розчину альбуміну. Поясніть призначення лікаря, спираючись на функції даного білка в організмі людини.

Лікар призначив внутрішньовенне введення розчину альбуміну хворому після великої крововтрати з наступних причин:

Функції альбуміну:

Альбумін - це найбільш поширений білок плазми крові. Він виконує ряд важливих функцій в організмі, включаючи:

Підтримання онкотичного тиску крові: Альбумін притягує воду і утримує її в кров'яному руслі. Це допомагає підтримувати артеріальний тиск і запобігає розвитку набряків.

Транспорт поживних речовин і гормонів: Альбумін транспортує по крові різні поживні речовини, такі як амінокислоти, жирні кислоти, вітаміни та гормони.

Зв'язування токсинів: Альбумін може зв'язувати токсини, такі як білірубін і лікарські препарати, і транспортувати їх до печінки для виведення з організму.

Регуляція згортання крові: Альбумін відіграє роль в регуляції згортання крові.

Внутрішньовенне введення альбуміну після крововтрати:

Втрата крові призводить до зниження рівня альбуміну в крові.

Це може призвести до зниження онкотичного тиску крові, розвитку набряків, порушення транспорту поживних речовин і гормонів, а також до порушення згортання крові.

Внутрішньовенне введення розчину альбуміну допомагає відновити рівень альбуміну в крові і нормалізувати його функції.

Переваги внутрішньовенного введення альбуміну:

-Швидке відновлення онкотичного тиску крові.

-Зменшення набряків.

-Покращення транспорту поживних речовин і гормонів.

-Зниження ризику кровотечі.

БІОХІМІЯ ЗУБА ТА СЛИНИ

1.До складу тканин зуба входять органічні та неорганічні компоненти. Назвіть білок, який має основне значення уформуванні органічного матриксу зуба. Опишіть особливості його синтезу та біологічну роль вітаміну С в даному процесі. Вкажіть назви основних ферментів.Білок, що має ключове значення у формуванні органічного матриксу зуба:

Колаген I типу - це основний білок, який формує органічний матрикс зуба, також відомий як дентін і пульпа. Він забезпечує міцність, еластичність і структуру цих тканин.

Особливості синтезу колагену I типу:

-Синтезується одонтобластами, які є спеціалізованими клітинами пульпи зуба.

Процес синтезу включає кілька етапів:

-Транскрипція: Генетична інформація з ДНК переписується в мРНК.

-Трансляція: мРНК використовується для синтезу препроколагену I типу на рибосомах.

-Посттрансляційна модифікація: Препроколаген I типу проходить ряд модифікацій, включаючи гідроксилювання амінокислот і протеолітичну обробку, щоб утворити проколлаген I типу.

-Фібриляція: Три молекули проколлагену I типу самозбираються в мікрофібрили.

-Мінералізація: Мікрофібрили колагену I типу мінералізуються гідроксиапатитом, що надає їм твердість.

Роль вітаміну С у синтезі колагену I типу:

-Вітамін С є кофактором для ферментів пролілгідроксилази та лізилгідроксилази, які необхідні для гідроксилювання амінокислот у препроколагені I типу.

-Без достатньої кількості вітаміну С гідроксилювання не може відбутися, що призводить до нестабільного колагену, який не може правильно мінералізуватися.

-Це може призвести до проблем з зубами, таких як гіпоплазія емалі та дентину, підвищена чутливість зубів і схильність до карієсу.

Основні ферменти, що беруть участь у синтезі колагену I типу:

-Пролілгідроксилаза: Додає гідроксильну групу до залишків проліну в препроколагені I типу.

-Лізилгідроксилаза: Додає гідроксильну групу до залишків лізину в препроколагені I типу.

-Колаген-протеаза: Розщеплює проколлаген I типу на дві молекули колагену I типу.

Додаткова інформація:

Крім колагену I типу, органічний матрикс зуба також містить інші білки, такі як амелобластин, дентиновий матриксний білок 1 (DMP1) і остеокальцин.

Неорганічна частина зуба складається в основному з гідроксиапатиту, кристалічного мінералу, що надає зубам їх твердість.

Важливо зазначити, що це лише загальний опис процесу синтезу колагену I типу. Більш детальну інформацію можна знайти в наукових статтях та підручниках з біохімії та стоматології.

2. При лікуванні пародонтиту використовують препарати кальцію та гормон, що стимулює мінералізацію зубів . Який це

гормон? Завдяки впливу на які метаболічні процеси даний гормон стимулює мінералізацію зубів? Обгрунтуйте своювідповідь. Які транспортні форми кальцію ви знаєте?

Гормон, що стимулює мінералізацію зубів при лікуванні пародонтиту:

Гормон, який використовується при лікуванні пародонтиту для стимуляції мінералізації зубів, це кальцитонін.

Вплив кальцитоніну на метаболічні процеси:

-Кальцитонін стимулює мінералізацію зубів, впливаючи на наступні метаболічні процеси:

-Зниження рівня кальцію в крові: Кальцитонін пригнічує активність остеокластів, клітин, які відповідають за руйнування кісткової тканини. Це призводить до зменшення вивільнення кальцію з кісток у кров.

-Збільшення абсорбції кальцію з кишечника: Кальцитонін стимулює всмоктування кальцію з кишечника в кров.

-Вплив на нирки: Кальцитонін зменшує виведення кальцію з сечею.

Всі ці ефекти призводять до збільшення рівня кальцію в крові, що, в свою чергу, стимулює мінералізацію зубів.

Обґрунтування:Мінералізація зубів - це процес, при якому кристали гідроксиапатиту відкладаються в дентині та емалі. Кальцій є основним компонентом гідроксиапатиту, тому для правильного протікання мінералізації необхідний достатній рівень кальцію в крові.

Кальцитонін, знижуючи рівень кальцію в крові, стимулює механізми, спрямовані на його підвищення. Це призводить до того, що більше кальцію стає доступним для мінералізації зубів.

Транспортні форми кальцію:

Існує дві основні транспортні форми кальцію:

-Вільний іонізований кальцій: Це форма кальцію, яка не зв'язана з іншими молекулами. Вільний іонізований кальцій є активною формою кальцію, яка використовується для мінералізації зубів та інших біологічних процесів.

-Зв'язаний кальцій: Ця форма кальцію зв'язана з білками або іншими молекулами. Зв'язаний кальцій не є активною формою, але може слугувати резервом для вільного іонізованого кальцію.

-Більшість кальцію в крові знаходиться в зв'язаній формі. Тільки невелика частина (близько 1%) є вільним іонізованим кальцієм.

3.При пародонтиті порушується мінералізуюча функція слини. Вкажіть основні чинники, що ініціюють мінералізацію

кісткової тканини пародонта. Обгрунтуйте свою відповідь.

Основні чинники, що ініціюють мінералізацію кісткової тканини пародонта:

При пародонтиті порушується мінералізуюча функція слини, що може призвести до втрати кісткової тканини. Існує декілька факторів, які ініціюють мінералізацію кісткової тканини пародонта:

1. Продукти метаболізму остеобластів:

Остеобласти - це клітини, які відповідають за утворення кісткової тканини.

Під час формування кістки остеобласти секретують різні білки та інші молекули, які ініціюють мінералізацію.

До таких молекул належать:

-Остеопонтин: Цей білок зв'язується з кристалами гідроксиапатиту і сприяє їх росту.

-Колаген I типу: Цей білок утворює каркас кісткової матриці, на якому відкладаються кристали гідроксиапатиту.

-Фосфатні та інші іони: Фосфатні іони, кальцієві іони та інші мінерали необхідні для формування кристалів гідроксиапатиту.

2. Фактори росту:

Фактори росту - це білки, які стимулюють проліферацію та диференціацію остеобластів.

Деякі фактори росту, такі як трансформуючий фактор росту бета-1 (TGF-β1) та інсуліноподібний фактор росту 1 (IGF-1), відіграють важливу роль в ініціації мінералізації кісткової тканини.

3. Сигнальні шляхи:

Різні сигнальні шляхи, такі як сигнальний шлях Wnt та сигнальний шлях BMP, відіграють роль у регуляції мінералізації кісткової тканини.

Ці шляхи передають сигнали від остеобластів до інших клітин, що регулюють експресію генів, необхідних для мінералізації.

4. Мікросередовище:

Мікросередовище, в якому знаходяться остеобласти, також може впливати на мінералізацію кісткової тканини.

Фактори, такі як рН, механічне навантаження та доступність кисню, можуть модулювати активність остеобластів і впливати на процес мінералізації.

Важливо зазначити, що це лише деякі з основних факторів, які ініціюють мінералізацію кісткової тканини пародонта. Більш детальну інформацію можна знайти в наукових статтях та підручниках з біохімії та стоматології.

Вплив порушення мінералізуючої функції слини на пародонт:

-Слина відіграє важливу роль у мінералізації кісткової тканини пародонта.

-Вона містить різні мінерали, такі як кальцій, фосфат і магній, які необхідні для формування кристалів гідроксиапатиту.

-Слина також містить білки та інші молекули, які регулюють мінералізацію.

При пародонтиті порушується мінералізуюча функція слини, що може призвести до декількох наслідків:

-Зниження мінеральної щільності кісткової тканини пародонта: Це може призвести до втрати кісткової підтримки зубів і, зрештою, до їх випадання.

-Підвищення ризику перелому кісток: Кісткова тканина пародонта є частиною кісткової системи, і її ослаблення може зробити людину більш схильною до переломів інших кісток.

-Запалення: Порушення мінералізації може призвести до запалення в тканинах пародонта, що може погіршити перебіг пародонтиту.

Таким чином, підтримка нормальної мінералізуючої функції слини є важливою для збереження здоров'я пародонта.

4.Дитина 3-х років була госпіталізована із симптомами тяжкого стоматиту та гінгівіту, дерматиту відкритих ділянок тіла. При обстеженні виявлено спадкове порушення транспорту нейтральних амінокислот у тонкій кишці. Нестача якого вітаміну зумовила вище зазначені симптоми? Поясніть причину розвитку запальних процесів в ротовій порожнині у даної дитини

Нестача якого вітаміну зумовила вище зазначені симптоми?

У дитини, ймовірно, спостерігається дефіцит вітаміну B3 (ніацину).

Пояснення:

-Спадкове порушення транспорту нейтральних амінокислот у тонкій кишці: Це може призвести до мальабсорбції вітаміну B3, а також інших поживних речовин.

Симптоми дефіциту вітаміну B3:

-Стоматит: запалення слизової оболонки ротової порожнини, яке може призвести до виразок, почервоніння та болю.

-Гінгівіт: запалення ясен, яке може призвести до кровотечі та набряку.

-Дерматит: запалення шкіри, яке може призвести до висипки, лущення та свербежу.

Роль вітаміну B3 у здоров'ї ротової порожнини:

-Вітамін B3 необхідний для підтримки здоров'я слизової оболонки ротової порожнини та ясен.

-Він також відіграє роль у виробленні кератину, білка, який є основним компонентом епітеліальних тканин, таких як слизова оболонка ротової порожнини.

-Дефіцит вітаміну B3 може призвести до пошкодження цих тканин, що може призвести до стоматиту та гінгівіту.

-Причина розвитку запальних процесів в ротовій порожнині у даної дитини:

-Дефіцит вітаміну B3 призводить до пошкодження слизової оболонки ротової порожнини та ясен.

Ці пошкодження роблять ротову порожнину більш схильною до інфекцій, що може призвести до розвитку стоматиту та гінгівіту.

Крім того, дефіцит вітаміну B3 може призвести до ослаблення імунної системи, що також може сприяти розвитку інфекцій.

Важливо зазначити, що це лише ймовірна причина вище зазначених симптомів. Для остаточної діагностики та визначення плану лікування необхідно проконсультуватися з лікарем.

5. У дитини, яка не вживала протягом зими свіжих овочів та фруктів, при огляді встановлено значні підшкірнікрововиливи, запалення ясен, каріозні порожнини в зубах. Поясніть біохімічний механізм розвитку даних клінічнихсимптомів. Ваші рекомендації стосовно лікування.

Біохімічний механізм розвитку клінічних симптомів:

У дитини, ймовірно, спостерігається дефіцит вітаміну C (аскорбінової кислоти).

1. Підшкірні крововиливи:

-Вітамін C необхідний для синтезу колагену, білка, який забезпечує міцність і еластичність сполучної тканини, включаючи кровоносні судини.

-Дефіцит вітаміну C призводить до порушення синтезу колагену, що робить кровоносні судини більш крихкими та схильними до крововиливів.

2. Запалення ясен:

Вітамін C відіграє важливу роль у функціонуванні імунної системи.

Він допомагає захищати організм від інфекцій, стимулюючи вироблення лейкоцитів та інших імунних клітин.

Дефіцит вітаміну C може призвести до ослаблення імунної системи, що робить ясна більш схильними до інфекцій та запалення.

3. Каріозні порожнини:

-Вітамін C допомагає захищати зуби від карієсу, стимулюючи вироблення слини та зміцнюючи емаль.

-Слина нейтралізує кислоти, які утворюються в роті бактеріями, що руйнують емаль.

Дефіцит вітаміну C може призвести до зменшення секреції слини та ослаблення емалі, що робить -зуби більш схильними до карієсу.

Рекомендації щодо лікування:

-Збільшити споживання вітаміну C: Це можна зробити, вживаючи свіжі фрукти та овочі, багаті на вітамін C, такі як цитрусові, ягоди, броколі, брюссельська капуста та болгарський перець.

-Приймати добавки вітаміну C: Якщо дитина не може отримати достатньо вітаміну C з їжею, лікар може рекомендувати приймати добавки.

-Місцеве лікування: Для лікування запалення ясен можна використовувати місцеві антисептики або протизапальні препарати.

-Стоматологічне лікування: Каріозні порожнини потребують лікування у стоматолога.

Профілактика:

Важливо, щоб діти отримували достатню кількість вітаміну C з їжею протягом року.

Це допоможе їм зберегти здоров'я зубів, ясен та сполучної тканини.

Батькам слід пропонувати своїм дітям різноманітні свіжі фрукти та овочі щодня.

Важливо зазначити, що це лише загальні рекомендації. Для отримання конкретного плану лікування необхідно проконсультуватися з лікарем.

6. При недостатності якого вітаміну у дітей запізнюється прорізування зубів та порушуються процеси мінералізації кісток та зубів? Завдяки впливу на які метаболічні процеси в організмі даний вітамін приймає участь в мінералізації кісткової тканини? Обгрунтуйте свою відповідь.

Недостатність вітаміну D - причина затримки прорізування зубів та порушення мінералізації кісток у дітей:

Затримка прорізування зубів та порушення мінералізації кісток і зубів у дітей можуть бути викликані недостатністю вітаміну D.

Функції вітаміну D:

Вітамін D відіграє важливу роль у всмоктуванні кальцію та фосфору з кишечника.

Ці мінерали необхідні для мінералізації кісток і зубів.

Вітамін D також стимулює ріст і розвиток кісток.

Симптоми дефіциту вітаміну D:

-Затримка прорізування зубів.

-М'які та крихкі кістки (рахіт).

-Біль у кістках і м'язах.

-Слабкість м'язів.

-Підвищена схильність до переломів.

Вплив вітаміну D на мінералізацію кісткової тканини:

-Вітамін D активує фермент, який необхідний для всмоктування кальцію з кишечника.

-Кальцій входить до складу кісткової тканини і робить її міцною.

-Вітамін D також стимулює вироблення білка, який необхідний для формування кісткової матриці.

-Кісткова матриця - це каркас, на якому відкладаються кальцій та фосфор.

Важливо зазначити, що:

Недолік вітаміну D може бути викликаний декількома факторами, такими як дефіцит вітаміну D в раціоні, недостатнє перебування на сонці (вітамін D синтезується в шкірі під дією сонячного світла) та порушення всмоктування вітаміну D з кишечника.

Для профілактики дефіциту вітаміну D дітям рекомендується приймати вітамін D у вигляді крапель або сиропу.

Дозування вітаміну D повинен призначити лікар.

7. Хворому на парадонтоз лікар призначив аплікації з вітаміном . Що це за вітамін? Активація якого процесу під його впливом забезпечує лікувальний ефект? Які ще біологічні ефекти даного вітаміну в організмі людини Вам відомі?

Вітамін C (аскорбінова кислота) для лікування пародонтозу:

Лікар, ймовірно, призначив аплікації з вітаміном C (аскорбіновою кислотою) для лікування пародонтозу.

Вітамін C:

-Відіграє важливу роль у підтримці здоров'я ясен.

-Активує процес синтезу колагену, який є основним білком сполучної тканини ясен.

-Колаген забезпечує міцність і еластичність ясен, що важливо для їх нормального функціонування.

-Вітамін C також має антиоксидантні властивості, які допомагають захищати ясна від пошкодження вільними радикалами.

Інші біологічні ефекти вітаміну C в організмі людини:

-Зміцнює імунну систему.

-Допомагає всмоктуватися залізу.

-Стимулює регенерацію тканин.

-Захищає клітини від окисного стресу.

-Знижує ризик розвитку серцево-судинних захворювань і деяких видів раку.

8. У жінки 32 років запалення ясен ( гінгівіт), що супроводжується гіпоксією. Які біохімічні процеси будуть активуватися за цих умов? Вкажіть, утворення якого метаболіту вуглеводного обміну значно збільшується при цьому в тканинах пародонта? Опишіть можливі клінічні наслідки.

Біохімічні процеси при запаленні ясен (гінгівіті) з гіпоксією:

При запаленні ясен (гінгівіті), що супроводжується гіпоксією, в тканинах пародонта активуються наступні біохімічні процеси:

1. Анаеробний гліколіз:

При гіпоксії, коли надходження кисню в тканини обмежене, активується анаеробний гліколіз.

Це процес розщеплення глюкози без використання кисню, який призводить до утворення піровиноградної кислоти та лактату.

Накопичення лактату в тканинах знижує pH, що може призвести до ацидозу.

2. Активність лізосомальних ферментів:

При запаленні активуються лізосомальні ферменти, які беруть участь у розщепленні білків, жирів і вуглеводів.

Ці ферменти пошкоджують клітини і призводять до розвитку запалення.

3. Утворення вільних радикалів:

При запаленні утворюються вільні радикали, які пошкоджують клітини і тканини.

Вільні радикали можуть призвести до окисного стресу і порушення функції клітин.

4. Збільшення синтезу прозапальних цитокінів:

-При запаленні синтезуються прозапальні цитокіни, такі як інтерлейкіни і фактор некрозу пухлин.

-Ці цитокіни призводять до розвитку запальної реакції і пошкодження тканин.

-Метаболіт вуглеводного обміну, утворення якого значно збільшується при гінгівіті з гіпоксією:

-Лактат - це метаболіт вуглеводного обміну, утворення якого значно збільшується при гінгівіті з гіпоксією.

-Накопичення лактату в тканинах знижує pH, що може призвести до ацидозу.

Можливі клінічні наслідки:

-Посилення запалення.

-Пошкодження тканин пародонта.

-Кровотеча з ясен.

-Розхитування зубів.

-Втрата зубів.

Важливо зазначити, що:

-Гіпоксія може погіршити перебіг гінгівіту.

-Для лікування гінгівіту важливо усунути причину гіпоксії.

-Лікування гінгівіту повинне проводитися під наглядом лікаря.

9. В будинок малюка підкинули дитину 8-9 місяців, у якої ще не прорізалось жодного зуба. На Вашу думку, що може бути причиною затримки прорізування зубів? Відповідь обгрунтуйте.

Можливі причини затримки прорізування зубів у дитини 8-9 місяців:

Затримка прорізування зубів у дитини 8-9 місяців може бути викликана низкою факторів:

1. Генетичні фактори:

-Час прорізування зубів може бути спадковим.

-Якщо у батьків або інших членів сім'ї зуби прорізалися пізно, то й у дитини це може бути нормою.

2. Недоношеність:

-Недоношені діти, як правило, мають затримку прорізування зубів.

-Чим менший термін гестації, тим більша ймовірність затримки.

3. Дефіцит вітамінів і мінералів:

-Недостатнє надходження з їжею таких вітамінів і мінералів, як вітамін D, кальцій і фосфор, може призвести до затримки прорізування зубів.

4. Хвороби:

Деякі захворювання, такі як рахіт, гіпотиреоз, муковісцидоз, можуть призвести до затримки прорізування зубів.

5. Інші фактори:

-Неправильне харчування.

-Шкідливі звички, такі як смоктання пальця або соски.

-Психосоціальні фактори.

Важливо зазначити, що:

-Затримка прорізування зубів до 12-15 місяців не завжди є ознакою патології.

-Якщо ви турбуєтеся про затримку прорізування зубів у вашої дитини, вам слід проконсультуватися з педіатром.

-Педіатр проведе обстеження дитини, щоб визначити причину затримки прорізування зубів і призначити відповідне лікування.

10. Чому у працівників хімічної промисловості підвищується ризик захворювання на карієс? Який біохімічний процес є причиною карієсу? Що саме відбувається в тканинах зуба за умов надлишку хімічних елементів в оточуючому середовищі? Поясніть механізм метаболічних змін.

Підвищений ризик карієсу у працівників хімічної промисловості:

Працівники хімічної промисловості мають підвищений ризик розвитку карієсу з наступних причин:

-Вплив шкідливих хімічних речовин:

-Багато хімічних речовин, з якими стикаються працівники хімічної промисловості, можуть бути шкідливими для зубів.

-Ці речовини можуть пошкоджувати емаль зубів, що робить їх більш схильними до дії кислот, які викликають карієс.

-Деякі хімічні речовини також можуть стимулювати ріст бактерій, які утворюють зубний наліт.

Несприятливі умови праці:

-У деяких хімічних цехах може бути сухе повітря, що може призвести до зневоднення рота.

-Зневоднення рота знижує природну захисну функцію слини, що робить зуби більш схильними до карієсу.

-Крім того, пил і бруд, які можуть бути присутні в хімічних цехах, також можуть сприяти утворенню зубного нальоту.

Біохімічний процес, що лежить в основі карієсу:

-Кістковий розпад, який є основним процесом при карієсі, викликається кислотами, які утворюються в зубному нальоті.

-Бактерії, які живуть в зубному нальоті, перетворюють цукор з їжі в кислоти.

-Ці кислоти розчиняють емаль зубів, що призводить до утворення каріозних порожнин.

-Метаболічні зміни в тканинах зуба при надлишку хімічних елементів:

-Надлишок хімічних елементів в оточуючому середовищі може порушити нормальний метаболізм клітин зубів.

-Це може призвести до зменшення виробництва емалі та інших захисних білків.

-Крім того, надлишок хімічних елементів може стимулювати ріст бактерій, які утворюють зубний наліт.

Всі ці зміни збільшують ризик розвитку карієсу.

11. Фтор надходить в організм тварин і людини переважно з питною водою. Яка концентрація фтору в питній воді єоптимальною? Як впливає на стан зубів надлишкове або недостатнє надходження даного хімічного елементу в організм?Які захворювання можна прогнозувати? Обгрунтуйте свою відповідь.

Оптимальна концентрація фтору в питній воді та вплив на стан зубів:

Оптимальна концентрація фтору в питній воді:

Рекомендована ВООЗ концентрація фтору в питній воді становить 0,7-1,2 мг/л.

Цей рівень вважається оптимальним для профілактики карієсу зубів як у дітей, так і у дорослих.

Вплив надлишкового або недостатнього надходження фтору на стан зубів:

Надлишкове надходження фтору (флюороз):

При концентрації фтору в питній воді більше 1,5 мг/л може розвинутися флюороз.

Флюороз - це захворювання, яке пошкоджує емаль зубів.

У легких випадках флюороз проявляється у вигляді білих плям на зубах.

У важких випадках флюороз може призвести до утворення коричневих плям, ерозії та крихкості зубів.

Недостатнє надходження фтору:

При концентрації фтору в питній воді менше 0,5 мг/л може виникнути карієс зубів.

Карієс - це захворювання, яке руйнує емаль і дентин зубів.

Недостатнє надходження фтору ослаблює емаль зубів, роблячи їх більш схильними до дії кислот, які утворюються в зубному нальоті.

Захворювання, які можна прогнозувати:

Флюороз:

-Зубний флюороз (плямистий, ендемічний флюороз).

-Підвищення крихкості зубів.

-Зміна кольору зубів (коричневі плями).

Карієс зубів:

-Поява каріозних порожнин.

-Підвищена чутливість зубів.

-Зміна кольору зубів (потемніння).

12. При огляді порожнини рота пацієнта лікар-стоматолог відзначив сухість слизової оболонки, численні ерозії.Недостатність якого вітаміну спричинила ці явища? Опишіть біологічні ефекти даного вітаміну в організмі людини.

Недостатність вітаміну B2 (рибофлавіну)

Сухість слизової оболонки рота та численні ерозії, які спостерігаються у пацієнта, ймовірно, викликані дефіцитом вітаміну B2 (рибофлавіну).

Біологічні ефекти вітаміну B2 в організмі людини:

-Вітамін B2 відіграє важливу роль у енергетичному обміні.

-Він бере участь у розщепленні білків, жирів і вуглеводів з їжі, що призводить до утворення енергії.

-Вітамін B2 також необхідний для синтезу еритроцитів (червоних кров'яних клітин) та виробництва антитіл.

-Він також відіграє важливу роль у здоров'ї шкіри, волосся та слизових оболонок.

Дефіцит вітаміну B2 може призвести до:

-Сухості слизової оболонки рота, тріщин у куточках рота.

-Запалення ясен (гінгівіт).

-Світлобоязні (фотофобії).

-Втоми та м'язової слабкості.

-Анемії.

Важливо зазначити, що:

-Дефіцит вітаміну B2 часто зустрічається у людей, які не вживають достатньо продуктів, багатих на цей вітамін.

-До продуктів, багатих на вітамін B2, належать м'ясо, риба, птиця, яйця, молоко, сир, йогурт, зелені овочі та цільнозернові продукти.

-Дефіцит вітаміну B2 також може бути викликаний деякими захворюваннями, такими як хвороба Крона та целіакія.

-Лікування дефіциту вітаміну B2 зазвичай полягає в прийомі добавок вітаміну B2.

13. У хворого спостерігається інтенсивна гіперсалівація. Що таке "гіперсалівація"? Опишіть позитивні та негативнінаслідки гіперсалівації для організму людини. Розщеплення яких поживних речовин при цьому буде порушено?Поясніть, чому.

Гіперсалівація: визначення, наслідки та вплив на травлення

Гіперсалівація - це надмірне виділення слини, яке може бути викликане різними факторами.

Позитивні наслідки гіперсалівації:

-Допомога в травленні: Слина містить ферменти, які допомагають розщеплювати їжу, а також зволожує її, роблячи ковтання більш комфортним.

-Захист ротової порожнини: Слина містить антимікробні речовини, які допомагають захищати зуби та ясна від інфекцій.

-Зволоження рота: Слина допомагає підтримувати вологість ротової порожнини, що важливо для комфорту та мови.

Негативні наслідки гіперсалівації:

-Дискомфорт: Надмірне слиновиділення може бути неприємним і призвести до таких проблем, як мокра одяг, утруднене мовлення та ковтання.

-Вплив на розщеплення поживних речовин:

Гіперсалівація може негативно вплинути на розщеплення деяких поживних речовин через:

Розведення травних ферментів: Надмірна кількість слини може розбавити травні ферменти в шлунку, що може призвести до порушення перетравлення білків, жирів і вуглеводів.

Вимивання поживних речовин: Надмірне слиновиділення може вимивати з рота деякі поживні речовини, перш ніж вони встигнуть засвоїтися організмом.

14. У слині хворого знижена амілазна активність. Що таке "амілаза"? Поясніть її функцію та походження в ротовійпорожнині. Які можливі наслідки зниження її активності?

Амілаза: функція, походження та наслідки зниження активності в слині

Амілаза - це фермент, який розщеплює складні вуглеводи, такі як крохмаль, на більш прості цукри, такі як мальтоза.

Функція амілази в ротовій порожнині:

-Розщеплення крохмалю: Амілаза розщеплює крохмаль, який міститься в їжі, на більш прості цукри, які можуть бути поглинені організмом.

-Полегшення ковтання: Розщеплення крохмалю робить їжу більш рідкою, що полегшує її ковтання.

-Підготовка до травлення в шлунку: Розщеплення крохмалю в роті готує їжу до подальшого перетравлення в шлунку.

Походження амілази в ротовій порожнині:

-Привушні слинні залози: Більшість амілази в роті виробляється привушними слинними залозами, які розташовані під вухами.

-Підщелепні та під'язичні слинні залози: Ці слинні залози також виробляють амілазу, але в менших кількостях.

Наслідки зниження активності амілази в слині:

-Порушення перетравлення крохмалю: Зниження активності амілази може призвести до порушення перетравлення крохмалю, що може призвести до таких проблем, як здуття живота, діарея та дискомфорт у шлунку.

-Відчуття тяжкості в шлунку: Неперетравлений крохмаль може накопичуватися в шлунку, що може призвести до відчуття тяжкості та дискомфорту.

-Підвищений ризик карієсу: Неперетравлений крохмаль може ферментувати бактеріями в роті, що може призвести до утворення кислот, які руйнують емаль зубів.

15. За допомогою визначення активності яких ферментів у слині можна передбачити виникнення карієсу? В якихпроцесах дані ферменти приймають участь?

Визначення активності ферментів слини для прогнозування карієсу

На жаль, не існує єдиного ферменту слини, за допомогою визначення активності якого можна з абсолютною точністю передбачити виникнення карієсу.

Однак, дослідження активності кількох ферментів слини може допомогти оцінити ризик розвитку карієсу та спланувати профілактичні заходи.

Ось деякі ферменти слини, які можуть бути корисними для прогнозування карієсу:

-Амілаза: Цей фермент розщеплює крохмаль на цукри. Зниження активності амілази може призвести до накопичення крохмалю в зубному нальоті, що сприяє росту бактерій, які викликають карієс.

-Лізоцим: Цей фермент володіє антимікробною активністю і допомагає захистити ротову порожнину від інфекцій. Зниження активності лізоциму може зробити людину більш схильною до розвитку карієсу.

-Пероксидаза: Цей фермент допомагає нейтралізувати вільні радикали, які можуть пошкодити зуби. Зниження активності пероксидази може підвищити ризик розвитку карієсу.

-Фосфатази: Ці ферменти допомагають підтримувати баланс pH в ротовій порожнині. Зміна активності фосфатаз може призвести до створення сприятливих умов для розвитку карієсу.

Важливо зазначити, що:

-Активність ферментів слини може змінюватися під впливом різних факторів, таких як гігієна ротової порожнини, раціон харчування, стрес, прийом деяких лікарських препаратів.

-Визначення активності ферментів слини має проводитися в комплексі з іншими методами діагностики карієсу, такими як огляд зубів, рентгенографія.

-Лікар-стоматолог може інтерпретувати результати дослідження активності ферментів слини та дати індивідуальні рекомендації щодо профілактики карієсу.

16. У пацієнта, який працює на хімічному підприємстві, пов’язаному з використанням стронцію, спостерігаєтьсякрихкість зубів. Які біохімічні процеси будуть активуватися за цих умов? Опишіть.

Вплив стронцію на біохімічні процеси в організмі та крихкість зубів

-Надмірне надходження стронцію в організм може призвести до активації ряду біохімічних процесів, які негативно впливають на стан зубів і роблять їх крихкими.

Осгновні біохімічні процеси, які активуються при надмірному надходженні стронцію:

-Заміна кальцію стронцієм: Схожість хімічної структури стронцію та кальцію дозволяє йому заміщувати кальцій в різних тканинах організму, в тому числі в зубах.

-Порушення мінералізації кісткової тканини: Стонційпорушує процес мінералізації кісткової тканини, що призводить до зниження міцності кісток і зубів.

-Зміна активності ферментів: Стонцій може змінювати активність ферментів, які беруть участь в обміні кальцію та фосфору, що також негативно впливає на стан зубів.

Вплив цих процесів на крихкість зубів:

-Зниження щільності емалі: Заміна кальцію стронцієм в емалі зубів знижує її щільність і робить її більш крихкою.

-Підвищення ризику карієсу: Стонцій порушує мікрофлору ротової порожнини, що підвищує ризик розвитку карієсу.

-Зміна кольору зубів: Стонцій може змінювати колір зубів, роблячи їх тьмяними або сірими.

Важливо зазначити, що:

-Крихкість зубів може бути викликана не тільки надмірним надходженням стронцію, але й іншими факторами, такими як недостатнє надходження кальцію, фтору, вітаміну D, захворювання щитовидної залози, генетична схильність.

-Для визначення точної причини крихкості зубів необхідно пройти комплексне обстеження у лікаря-стоматолога.

-Лікар-стоматолог може рекомендувати методи лікування, спрямовані на зміцнення зубів і профілактику їх подальшого руйнування.

17. До лікаря-стоматолога звернувся працівник друкарні зі скаргами на загальну слабкість, швидку втомлюваність іпогіршення пам’яті. При обстеженні на поверхні зубів виявлено плямистість емалі чорного кольору. Яка найвірогідніша причина даного стану? Які Ваші дії як лікаря-стоматолога?

Найвірогідніша причина даного стану: отруєння свинцем

Симптоми, які спостерігаються у пацієнта (загальна слабкість, швидка втомлюваність, погіршення пам'яті) та чорні плями на емалі зубів, характерні для отруєння свинцем.

Свинець - це токсичний метал, який може накопичуватися в організмі і пошкоджувати різні системи, включаючи нервову систему, кровоносну систему, нирки та кістки.

Чорні плями на емалі зубів - це характерний симптом свинцевої лінії, яка являє собою відкладення свинцю в дентині зуба.

Дії лікаря-стоматолога:

-Зібрати анамнез

-Провести огляд:

Перевірити наявність інших симптомів отруєння свинцем (наприклад, блідість шкіри, болі в животі, запори).

Оглянути ротову порожнину на наявність свинцевої лінії.

Направити пацієнта на аналізи:

Аналіз крові на рівень свинцю.

Рентгенографія кісток (для виявлення ознак ураження кісткової системи).

При необхідності, направити пацієнта до інших фахівців:

Терапевт,Невролог.,Токсиколог.

Лікування отруєння свинцем:

-Хелатування: Використання спеціальних препаратів, які зв'язуються зі свинцем і виводять його з організму.

-Підтримуюча терапія: Лікування симптомів отруєння свинцем (наприклад, анемії, болю в животі).

Профілактика отруєння свинцем:

-Уникання контакту зі свинцем:

Використання засобів індивідуального захисту при роботі зі свинцем.

Регулярне миття рук.

Не вживання продуктів харчування та води, забруднених свинцем.

Збалансоване харчування:

Вживання продуктів, багатих кальцієм і залізом, які допомагають виводити свинець з організму.

Регулярні медичні обстеження:

Особи, які контактують зі свинцем на роботі, повинні регулярно проходити медичні обстеження для виявлення ранніх ознак отруєння.

18. Пародонтит супроводжується активуванням протеолізу в тканинах пародонта. Зростання якого компонента ротовоїрідини свідчить про активацію протеолізу? В чому полягають негативні наслідки активації даного процесу ? Ваші рекомендації. Активація протеолізу в тканинах пародонта при пародонтиті: роль катепсину B

Зростання активності катепсину B в ротовій рідині свідчить про активацію протеолізу в тканинах пародонта при пародонтиті.

Катепсин B - це ендопептидаза, яка відіграє важливу роль в розщепленні білків. При пародонтиті активність катепсинуB значно зростає, що призводить до пошкодження тканин пародонта.

Негативні наслідки активації протеолізу при пародонтиті:

Руйнування колагену: Колаген - це основний білок, який забезпечує структуру та міцність тканин пародонта. Розщеплення колагену катепсином B призводить до втрати підтримки зубів і розвитку пародонтальних кишень.

Запалення: Катепсин B активує запальні процеси в тканинах пародонта, що призводить до почервоніння, набряку, кровоточивості ясен.

Втрата кісткової тканини: Розщеплення колагену та активація запалення призводять до втрати кісткової тканини, яка оточує зуби.

Рекомендації:

Лікування пародонтиту:

-Професійна чистка зубів.

-Антибіотикотерапія.

-Хірургічне втручання (в деяких випадках).

Контроль активності катепсину B:

-Застосування інгібіторів катепсину B (в дослідницьких цілях).

-Профілактика пародонтиту:

-Регулярна чистка зубів двічі на день.

-Використання зубної нитки.

-Здорове харчування.

-Відмова від куріння.

-Регулярні огляди у стоматолога.

19. Одним із чинників, що призводять до карієсу, є органічні кислоти, які утворюються мікроорганізмами зубного нальоту. Що є основною причиною надлишкового утворення органічних кислот в ротовій порожнині? Накопичення яких метаболітів відбувається? До яких наслідків це може призвести ?

Основною причиною надлишкового утворення органічних кислот в ротовій порожнині є споживання великої кількості вуглеводів, особливо цукрів, які метаболізуються мікроорганізмами зубного нальоту.

Процес утворення органічних кислот

**1. Роль вуглеводів:**

- Коли людина споживає вуглеводи (цукор, крохмаль тощо), вони залишаються на поверхні зубів і стають доступними для мікроорганізмів, які населяють зубний наліт.

**2. Мікроорганізми та їх метаболізм:**

- Основними мікроорганізмами, відповідальними за утворення органічних кислот, є Streptococcus mutans та інші лактобактерії.

- Ці бактерії ферментують вуглеводи до органічних кислот, таких як молочна кислота, пропіонова кислота, оцтова кислота тощо.

### Накопичення метаболітів

**Основні метаболіти, які накопичуються:**

- **Молочна кислота (лактат):** Вона є основним продуктом ферментації глюкози та інших вуглеводів мікроорганізмами.

- **Інші органічні кислоти:** Пропіонова, оцтова та масляна кислоти також можуть утворюватися в меншій кількості.

### Наслідки надлишкового утворення органічних кислот

**1. Демінералізація емалі:**

- Органічні кислоти знижують рН в ротовій порожнині.

- Кисле середовище спричиняє демінералізацію зубної емалі, внаслідок чого кальцій і фосфат виходять з емалі, що робить її слабкішою і менш стійкою до ушкоджень.

**2. Розвиток карієсу:**

- Тривале зниження рН і постійна демінералізація призводять до утворення каріозних уражень.

- Карієс починається з утворення білої крейдової плями на поверхні зуба, яка з часом перетворюється на порожнину.

**3. Пошкодження дентину:**

- Коли карієс проникає через емаль, він починає руйнувати дентин, більш м'яку тканину зуба.

- Це може призвести до болю, чутливості зубів та подальших ускладнень.

**4. Запалення та інфекції:**

- Якщо карієс не лікується, бактерії можуть проникнути в пульпу зуба, спричиняючи запалення (пульпіт) і можливе утворення абсцесів.

### Профілактика карієсу

**1. Зменшення споживання цукрів:**

- Обмеження споживання солодких продуктів і напоїв.

**2. Гігієна ротової порожнини:**

- Регулярне чищення зубів, використання зубної нитки та антисептичних ополіскувачів.

**3. Фторування:**

- Використання фторвмісних зубних паст та ополіскувачів для зміцнення емалі.

**4. Регулярні візити до стоматолога:**

- Професійне очищення зубів і своєчасне лікування каріозних уражень.

20. У дитини спостерігається порушення формування емалі та дентину зубів через знижений вміст іонів кальцію в крові. Яка норма кальцію в плазмі крові? Дефіцит якого гормону може спричинити віщеописані порушення? Опишіть біологічні ефекти даного гормону в організмі та його участь в регуляції Са\Р-обміну. Як відбувається формування емалі та дентину в дитячому віці?

Норма кальцію в плазмі крові становить приблизно 2,2-2,6 ммоль/л (9-10,4 мг/дл).

### Дефіцит гормону і його наслідки

Дефіцит паратгормону (ПТГ) може спричинити порушення формування емалі та дентину через знижений вміст іонів кальцію в крові.

### Біологічні ефекти паратгормону

Паратгормон (ПТГ) відіграє ключову роль у регуляції кальцієвого і фосфорного обміну в організмі. Основні ефекти ПТГ: