Нервная система

Местные анестетики уменьшают чувствительность афферентных нервных волокон (вначале болевую, последнюю тактильную). Являются слабыми основаниями, состоят из липофильного фрагмента (алифатическое кольцо) + связь (эфирные или амидные связи) + гидрофильный фрагмент (аминогруппа). Проникают через мембрану и с обратной стороны блокируют натриевые каналы, препятствуя деполяризации мембраны. При резорбтивном угнетают ЦНС.

Виды местной анестезии:

1. Поверхностная, терминальная – на слизистую оболочку, блок чувствительные окончания. В офтальмологии на конъюктиву и роговицу, отоларингологии, операциях на зеве и гортани.

2. Проводниковая – ткани вокруг нервного стволика, блок чувствительные окончания, затем двигательные. Хирургические операции и зубоврачебная практика.

3. Инфильтрационная – послойно (кожа, ПЖК, мышцы, органы) вводится раствор в малых концетрациях, но больших количествах.

4. Эпидуральная – над твердой мозговой оболочкой

5. Спинномозговая – в субарахноидальную полость на уровне поясничных позвонков.

Препараты:

1. Только для поверхностной анестезии: Кокаин (в офтальмологии за счет расширения зрачка и ↓ внутриглазного давления, 1ч; при отравлении промывают поверхности), тетракаин (в 10 раз сильнее кокаина и в 2 раза токсичнее; 0,5% в глазной практике, 1% на кожу и слизистые), бензокаин (растворим в жирах; «Ампровизоль» - аэрозоль при солнечных и термических ожогах + свечи ректальные «Анестезол» при гемморое + таблетки «Белластезин» при ЯБ), бумекаин (в стоматологии 0,5%-2%).

2. Для инфильтрационной и проводниковой: прокаин/новокаин (0,125-0,5 для инфильтративной и 1-2% для проводниковой на 30-60мин), бупивакаин (0,25-0,5% для всех видов, 3-10ч), тримекаин (как новокаин, 3ч, более сильный эффект), артикаин (1-3ч, 2% в акушерстве тк не проникает через плаценту).

3. Для всех видов анестезии: Лидокаин. В 2,5 раза сильнее прокаина. Показан при его непереносимости. Не конкурирует с сульфаниламидами.

По химическому составу:

Эфиры: кокаин, тетракаин, бензокаин, прокаин. Быстрее разрушаются за счет эстеразы плазмы крови.

Раздражающие: неселективно раздражают афферентные окончания. Оказывают отвлекающее действие за счет общих путей иннервации и тем самым снижают болевые ощущения + трофический эффект за счет активации СНС по кожно-висцеральному пути и/или аксон-рефлекса. При заболеваниях дыхательной системы и опорно-двигательного аппарата (миозиты, артриты), стенокардии. Препараты: горчичники (под воздействия высокой температуры активируется мирозин и расщепляет синигрин до кислоты), спирт этиловой 20-40% - спиртовые компрессы, масло терпентинное – в состав скипидара, перец черный; рефлекторно раствор аммиака возбуждает дыхательный центр или ментол возбуждает окончания в полости рта и расширяет коронарные сосуды (валидол).

Наркоз (общие анестетики) — состояние, совпровождающееся угнетением деятельности ЦНС и проявляющая в потере сознания, снижения чувствительности в том числе болевой, угнетением вегетативных и соматических рефлексов, расслаблением скелетных мышц. Первым в России Пирогов – диэтиловый эфир, Пирогов вводит эфир ректально, Кравков изобрел гедонал, первая операция Федоровым.

Требования: быстрый вход, достаточная глубина наркоза, способность контролировать глубину наркоза, быстрый выход без побочных эффектов, большая наркотическая широта, отсутствие взыровоопасности.

Теории наркоза:

1. Коагуляционная теория Кюна: анестетики вызывают своеобразное свертывание внутриклеточного белка, что и приводит к нарушению функции нервных клеток.

2. Липоидная теория Германна (1866 г.): анестетики обладают липоидотропностью → они хорошо растворяются в липоидах клеточных мембран и нарушают их функцию.

3. Теория поверхностного натяжения или адсорбционная теория (Траубе 1904-1913 гг.). Учитывая высокую липоидотропность анестетиков, они обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. В результате этого мембрана становится легко проницаемой для молекул анестетиков, которые проникая в клетки нарушают их функцию.

4. Теория нарушения окислительных процессов Ферворна под названием «теория удушения нервных клеток»: анестетики блокируют ферменты, регулирующие окислительно-восстановительные процессы в нервных клетках.

5. Теория водных микрокристаллов: молекулы наркотических веществ и боковые цепи белковых молекул образуют водные микрокристаллы. Именно они блокируют передачу импульсов в синапсах, снижают активность химических реакций и электрическую активность мозга.

6. Гипоксическая теория. Наркотические средства вызывают в клетках ЦНС гипоксию.

7. Мембранная теория Хобера (1907): вызывают нарушения в транспорте ионов натрия, калия и кальция через клеточную мембрану путем изменения ее физико-химических свойств и вследствие этого происходит нарушение функций нейронов.

Современные представления. Анестетики действуют на уровне синапсов. Ряд ученых считают, что они фиксируются на мембране клетки и препятствуют процессу деполяризации. Другие утверждают, что анестетики закрывают натриевые и калиевые каналы в клетках. На данный момент самой полной является нейрофизиологическая теория. Согласно этой теории наркотический сон объясняется как торможение ЦНС, вызываемое действием анестетика. Препарат действует как сильный раздражитель, снижая физиологическую лабильность отдельных нейронов и нервной системы в целом. К действию анестезирующего вещества наиболее чувствительна РФ мозга, поэтому снижается её активирующее восходящее действие на кору. В результате нарушения корково-подкоркового взаимодействия и наступает наркотический сон.

Стадии наркоза:

1. Стадия анальгезии: ↓ болевой чувствительности, больной в сознании, но заторможен, к концу амнезия.

2. Стадия возбуждения из-за активации подкорковых структур: без сознания, речевая и моторная возбудимость, активация рвотного и кашлевого центров, ЧСС ↑, зрачок расширен, дыхание нерегулярное.

3. Стадия хирургического наркоза: без сознания, мускулатура расслаблена, ЧСС в норме или возможна брадикардия, дыхание регулярное, зрачок сужен. Уровни: поверхностный, легкий, глубокий, сверхглубокий.

4. Стадия восстановления: функции возвращаются в той же последовательности, что и уходили.

Ингаляционный наркоз: + легко дозировать, быстро всасываются, выделяется легкими.

А. Жидкие летучие вещества: Галотан (действие через 3-5 мин, без сильной стадии возбуждения, недостаточная миорелаксация → + оксид азота и курареподобные средства; брадикардия из-за ↓ тонуса миокарда, ↓ АД, ↑ чувствительность к катехоламинам, злокачественная гипертермия, гепатотоксичность). Энфлуран, Изофлуран, Севофлуран (менее токсичные). Диэтиловый эфир (через 30 минут, выражена стадия возбуждения, раздражает ДП → гиперсаливация и ↑ секреции бронхиальной жидкости).

Б. Летучие вещества: закись азота (вызывает только поверхностный наркоз, 80/20 при стоматологии, гинекологии, купирование болей при инфаркте и остром панкреатите за счет анальгезирующего действия, недостаточная миорелаксация; при длительном приеме – лейкопения, мегалобластная анемия (за счет окисления кобальта в В12)).

2. Неингаляционный наркоз: нет стадии возбуждения, тяжело контролировать глубину.

А. Короткого действия: Пропанидид (20-40с → 3-4м → 2-3м; в амбулаториях, стоматологии; гипервентиляция сменяется апноэ, тахикардия, ↓ АД). Пропофол (30-40с → 3-10 мин → 3-4м; не обладает анальгезирующим действием, используется как вводный наркоз; брадикардия, ↓ АД). Этомидат (действует 3-5мин; вводный наркоз, не обладает анальгезирующим действием; ↓ АД и ЧСС, альдостерона и кортизона, часто вызывает рвоту). Кетамин (30-60с → 15-30мин → 30 мин; анальгезирует, снотворный эффект, сохраняет дыхание и мышечный тонус, ↑ ЧСС и АД, вызывает яркие кошмары – вводный наркоз и как самостоятельный при быстрых операциях).

Б. Средней продолжительности (20-30 минут): Тиопентал-натрия (1-5 мин → 15-25 минут → несколько часов из-за накопления в жировой ткани): ↑ влияние ГАМК на каналы и длительное поступление хлора. При кратковременных операциях или как вводный наркоз без стадии возбуждения, при купировании психомоторного возбуждения и судорог.

В. Длительного действия (30 минут+): натрия оксибутират (30-40мин→ 2-4ч). Похож на ГАМК. Значительная миорелаксация. При операциях, для купирования судорог и психомоторного возбуждения.

При передозировке: искусственное дыхание на ИВЛ; вводится 40% р-р глюкозы 20 мл + инсулин, Лобелин и Цитизин для стимуляции дыхания. Симптоматически.

Снотворные — средства, вызывающие состояние близкое к естественному сну. Для ускорения засыпания и ↑ продолжительности сна. Нарушают структуру сна: ↓ быстрого сна. Синдром отдачи → после отмены ↑ короткий сон, возникают кошмары и частые ночные пробуждения.

1. Агонисты бензодиазепиновых рецепторов:

А. Бензодиазепины: Нитразепам (ср действия – 6-8ч) и Флунитразепам (длительного действия) + Триазолам и Мидазолам (1-5ч). Комплекс бензодиазепиновых рецепторов + ГАМК → открытие хлорных каналов. + анксиолитик, противосудорожное – при бессоницах, связанных с тревогой, частых ночных пробуждениях и для премедикации. Побочные: продолжение действия в течение дня, ↑ активности других угнетающих средств. Нельзя при миастении. Антагонист: флумазенил.

Б. Небензодиазепины: Зопеклон и Золпидем (6-8ч), не нарушают фаз сна, максимум 4 недели так как развивается зависимость.

В. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: Доксиламин. Не влияет на структуру сна, менее токсичен.

2. Наркотические снотворные:

А. Барбитураты: Фенобарбитал (6-8ч) – воздействует через ГАМК, снотворное действие, седативное, противосудорожное (чаще используется при эпилепсии) + барбитураты вызывают наркоз. ↑ работу микросомальных ферментов, ↓ терапевтическая широта. При отравлении: промывание желудка, форсированный диурез, аналептики и эпинефрин при ↓ АД и блоке дыхательного центра. Антидот: бемегрид.

Б. Алифатические соединения: Хлоралгидрат (превращается в трихлорэтанол), не влияет на структуру сна, чаще назначается как раздражающее средство. Клометиазол (производное В1 воздействует через ГАМК).

Противоэпилептические препараты. Припадки: генерализованные → большие припадки (потеря сознания), эпилептический статус, малые припадки (5-10с), миоклонус-эпилепсия (подергивания без потери сознания) + парциальные (фокальные) – совокупность различных форм.

1. Усиливают тормозящее влияние в ЦНС - ↑ ГАМГ-ергическую активность.

• Барбитураты (Фенобарбитал и Бензобарбитал + Тиопентал-натрия) → открывают хлор-каналы, используются при больших припадках, парциальной форме и в/в при эпилептическом статусе.

• Бензодиазепины (Клоназепам – при малых припадках и миоклонус-эпилепсии/Диазепам – при всех/ Лоразепам – при эпилептическом статусе) → открывает хлор-каналы. Возможно гипотензия, аритмии, остановка дыхания.

• Вигабатрин: структурный аналог ГАМК + блокирует ГАМК-трансаминазу → при всех, больше при больших и парциальной форме.

2. Угнетают эффекты возбуждения ЦНС

А. Блокаторы На-каналов: Карбамазепин, Фенитоин – при больших припадках, парциальных, эпилептическом статусе; +нормотимическое, антидепрессивное, анальгезирующее (невралгии тройничного нерва). Побочные: нарушение зрения, нарушения сердечного ритма, лейкопения и тромбоцитопения, анемия, остеомаляция и гиперплазия десен. Ламотриджин – при всех формах эпилепсии, в том числе резистентной к другим лекарствам.

Б. Блокаторы Са-каналов Т-типа: Этосуксемид – при малых припадках.

В. Угнетают эффекты возбуждающих аминокислот (Глу, Асп).

Вальпроевая кислота: блок На-р + ↑ ГАМК за счет инг ГАМК-трансаминазы и акт глутаматдекарбоксилазы. Топиранат: блок На-р + ↑ содержание ГАМК + ↓ содержание Глу. Используются при всех типах судорог.

Средства для купирования эпилептического статуса: Диазепам, лоразепам, клоназепам, фенитоин-натрий, фенобарбитал-натрий, тиопентал-натрий.

Противопаркинсонические средства: при болезни Паркинсона, синдроме паркинсонизма (→ инф заболеваний, сосудистых заболеваний, травм) и лекарственном паркинсонизме (нейролептиков). Тремор, ригидность и брадикинезия → разрушения дофаминовых нейронов в черной субстанции, который ↓ воздействие Глу-нейронов на Холин-нейроны в нейростриатуме.

1. ↑ дофаминергическую передачу: +домперирдон для блок рвотного центра.

А. Предшественник дофамина: Леводопа (+карбидопа → Синемет, Дуэллин). Превращается при помощи ДОФА-декарбоксилазы, при болезни и синдроме. Побочные: ↓ АД, тахикардия, аритмии + тошнота и рвота + психозы → перифирическое действие дофамина. Со временем лицевые дискинезии, синдром «включения/выключения».

Б. Ингибиторы МОА-В: Селегилин, в комбинации с леводопой + нейропротект

В. Средства ↑ выделение дофамина: Амиодарон, при противопоказании леводопы/в комбинации с ней + нейропротект

Г. Агонисты дофаминовых рецепторов: Бромокриптин и Перголин (в сочетании с леводопой), Ронипирол (монотерапия).

2. Центральные холино-блокаторы: Тригексифенидил (Циклодол) → ригидность и тремор при начальных стадиях паркинсонизма/лекарственный паркинсонизм.

Анальгетики — средства, которые вызывают местное и резорбтивное снижение болевой чувствительности, при этом не влияя на другие виды чувствительности (местные анестетики) и потерю сознания (наркоз).

1 . Преимущественно центрального действия:

— Опиоидные:

→ блок пресинаптических афферентных рецепторов в СМУ + постсинаптических на вставочном нейроне;

→ в водопроводе серого ядра активация нисходящей антиноцирецептивной системы (супраспинальное воздействие)

→ изменение эмоциональной окраски боли на уровне ЦНС.

А. Агонисты:

— Природные: Морфин и кодеин. Центральные эффекты: анальгезия, эйфория и седативный эффект, угнетение кашлевого центра, дыхательного и термического центра (гипотермия), брадикардия (↑ центра блуждающего нерва), рвота и тошнота, повышение тонуса скелетных мышц, миоз (↑ глазодвигательного нерва), ↑ СТГ, вазопрессина, пролактина и ↓ АКТГ и гонадотропных гормонов. Периферическое: ↑ выработки гистамина, спазм ГМК ЖКТ и МПС. При сильных болях (опухоли, инфракт), начало действия через 10-15мин, основной резервуар – скелетные мышцы. Плохо проходит через барьеры, при ацетилировании 2 групп (героин) быстро проходит через ГЭБ. Нельзя при АГ, спазмах внутренних органов, дыхательной недостаточности.

Острое отравление: брадикардия, миоз, угнетение дыхательного центра → дыхание частое и поверхностное. Промывание 0,5% перменганата калия + активированного угля + солевых слабительных + в/в налоксон.

Морфинизм???: зависимость от морфия. Для детоксикации применяется метадон (мягкая обстиненция) и левометадила ацетат.

Омпонон — морфин + спазмолитики (папаверин), легче переносится.

— Синетические: Тримеперидин (слабее морфина, не оказывает такого влияния на ДЦ и ГМК → при родах), Фентанил (в 100-400р сильнее морфина, начало через 1-3 мин до 20-30 мин, ↑ на ДЦ, в сочетании с дроперидором – Таламонал – для нейролептоанальгезии).

Б. Агонисты-антагонисты + В. Частичные-агонисты: Бупренорфин (сильнее морфина в 10-40 раз, сублингвально через 20-30 минут на протяжении 8-12 часов, при массивных травмах). Пентозацин, Буторфанол (антагонист мю, агонист д и к-р → анальгезирующий, но меньше угнетает ДЦ и не вызывает ЛЗ; 2-3 в/в, 15-2мин в/м и 30-60 мин энтерально → до 3 часов. ↑ АД в легочной артерии, не рекомендован при инфаркте миокарда. Нельзя: СН, эпилепсии, каменных болезнях, чмт. Налбуфин не вызывает ↑ АД в легочной артерии. Налоксон 2-4ч и Налтрексон 24ч (полные антагонисты).

— Неопиодные: Ацетаминофен/Парацетамол: анальгезирующая за счет инг циклооксигеназы в ЦНС + жаропонижающее, при головных болях, лихорадке, терапевтическая доза близка к токсической (гепатотокс – Мет). Клонидин за счет отрицательного нисходящего влияния при операциях, инфаркте. Амитриптилин за счет обратного захвата НорА и серотонина акт нисходящее влияние при хронических болях, фантомных болях. Карбамазепин при невралгии. Кетамин, азота закись как общее обезболивающее.

— Смешанные: Трамадол за счет агонизма всех опиоидных рецепторов + инг обратный захват НорА и Сер и ↑ нисходящее влияние → не угнетает ДЦ, не вызывает спазм ГМ, ЛЗ. При операциях, опухолях, инфаркте.

2. Преимущественно периферического действия: нестероидные противовоспалительные средства — ЛС, которые оказывают анальгезирующее, противовоспалительное и жаропонижающее действие. Механизм: ингибируют ЦОГ и блокируют превращение в ПГ Е2 и И2. При миозитах, артритах (ревматоидный аритри, анкилостомидоз), невритах. Побочные: язва, тромбоцитопения, астма.

1. Производные салициловой кислоты: необратимые ингибиторы ЦОГ. кислота салициловая, кислота ацетилсалициловая (аспирин), натрия салицилат (энтеросам), салициламид (альгамон, саламид), метилсалицилат.

2. Производные пиразолона: амидопирин (пирамидон), анальгин (метамизол), бутадион (фенибутазон).

3. Производные анилина: парацетамол (панадол).

4. Производные индолуксусной кислоты: индометацин (метиндол), сулиндак (клинорил).

5. Производные фенилуксусной кислоты: ортофен (вольтарен, диклофенак-натрия – при ревматоидном артрите, реводина).

6. Производные антраниловой кислоты: кислота мефенамовая (понстел, танстон, понстан, паркемед), кислота флуфенамовая (арлеф).

7. Производные пропионовой кислоты: ибупрофен (бруфен) – через 0,5ч до 4-6 часов, напроксен (напросин), кетопрофен (кетонал, фатум), флурбипрофен (флугалин).

8. Оксимы: пироксикам (фелден) – пролонгировано 1р/с, теноксикам (теноптил, тилкотил), мелоксикам (мовалис) – 1р/с.

9. Прочие: нифлумовая кислота (доналгин), дифлунизал (долобид), толметин, хлотазол, димексид (ДМСО), бишофит.

Селективные обратимые ингибиторы ЦОГ-2: мелоксикам (Мовалис), нимесулид (Нимулид) – 1р/с наименее выраженные кислотные свойства → проникает в очаг воспаления и НЕнефротоксично, целекоксиб (Целебрекс), рофекоксиб (Виокс);

Антипсихотические средства (нейролептики) — ЛС, применяемые у больных с симптомами психоза: нарушение мышления (бред), восприятия (галлюцинации) и психомотрное возбуждение - позитивные/продуктивные симптомы (из-за активности Д2-р мезолимбической системы) + негативные/дефицитарные – эмоциональная индифферентность, асоциальность, ангедония (отсутствие удовольствия) (блок 5НТ-серотониновых рецепторов). Частая побочка – лекарственный паркинсонизм, уходит при отмене препарата. При психозах на фоне шизофрении (!!!), БПР.

Типичные антипсихотические средства

1. Производные фенотиазина:

А. Алифатические: Хлорпромазина гидрохлорид (Аминазин), Левомепромазин (более слабое противорвотное и М-холиноблок д-вие + ↑ остальные и антидепрессивное). Основной механизм: блок Д2-р в мезолимбической системе (антипсихотический) + блокада а-р в РФ (седативный эффект вплоть до поверхностного сна, анксиолитический) + блок р рвотного центра (при неукратимой рвоте), блок терморегуляторного центра гипоталамуса (гипотермия) + блок ар периферических в коже, что тоже ↑ выработку тепла и вызывает ↓ давления (ортостатическая гипотензия и тахикардия) + стимуляция выброса пролактика + периферическое М-холиноблокирующее действие. Побочные: поздняя дискенезия (спастические сокращения мышц лица, не уходит) + нейролептический синдром (гипертермия, ↑ АД, психомоторное возбуждение, вегетативные нарушения). До 6ч. При острых психозах.

Б. Пиперазиновые производные: Этаперазин, Трифлуоперазина гидрохлорид, Флуфеназин-деканоат (1-2н). ↑ антипсихотическое, противорвотное (исп при лучевой рвоте), паркинсонизм, остальное ↓ хлорпромазина за счет отсутствия влияния на а-рецепторы.

В. Пиперидиновые проивзодные: Пипотиазин (3-4 недели), Тиоридазин.↓ антипсихотический, седативный, паркинсонизм, холиноблок сохранен + антидепрессивный. Чаще у пожилых людей.

2. Производные бутерофенона: Галоперидол, Дроперидол (для купирования острых приступов). ↑ антипсихотическое, седативное, паркинсонизм + холиноблок + отсутствует адреноблокирующее. При резистентности к хлорпромазину.

3. Производные тиоксантена: Хлорпротиксен. Как хлорпромазин, но ↓ антипсихотический и побочные эффекты → также в малых дозах используется при неврологических заболеваниях, кожном зуде.

4. Производное индола: Дикарбин (Карбидин). ↓ антипсихотический и антидепрессивный эффект → шизофрения с преимущественно депрессивной фазой, алкогольных психозах.

Атипичные психотические средства: ↓ пирамидальных растройств из-за высокого индекса 5НТ/Д2.

1. Производные дибензодиазепина: Клозапин, Оланзапин (меньше влияет на кровь). Блок Д4. Выраженный антипсихотический, седативный эффект, влияют на негативную соматику. Побочные: гипотензия, атропиноподобные эффекты, гранулоцитопения до агранулоцитоза !!!

2. Производные бензизоксазола: Рисперидон. Блок Д2,Н, а, 5НТр, НО не блокирует холинорецепторы → экстрапирамидальные нарушения. Раз в сутки, при формах резистентных к галоперидолу.

Антидепрессанты — для лечения депрессий (плохое настроение – гипотимия), возникает вследствие ↓ НорА и серотонина в мозге и чувствительности к ним. Депрессия с угнетением – тимеретики, депрессия с возбуждением – тимолептики.

1. Ингибиторы обратного захвата НорА и Сер

А. Неизбирательные ингибиторы: Амитриптилин, имипрамин (+стимулирующее действие), Пипофезин (-Мхолиноблок). Антидепресс + седативным + М-холиноблок и а-адреноблок. Действие проявляется через 2-3 недели, нельзя сочетать с ингибиторами МАО (должно пройти 2 недели).

Б. Избирательные ингибиторы Сер: Флуоксетин/Прозак, Пароксетин. Не обладают М-холиноблок, адреноблок и гистаминоблок; оказывают стимулирующее действие. Начало работы через 1-3 недели. При приеме с ингибиторами МАО – серотониновый синдром: психомотроное возбуждение, ригидость мышц, сосудистый коллапс.

В. Избирательные ингибиторы НорА: Мапротилин/Людиомил. + анксиолитический и седативный эффекты, М-холиноблок и адреноблок.

2. Ингибиторы МАО:

А. Неизбирательные ингибиторы МАО-А (сер и нора)+МАО-В (дофамин): Ниаламид. + стимулирующим, депрессия с вялостью и заторможенностью. Начало через 7-14 дней. ↑ симпатимиметиков, гепатотоксичесный; тирамин (сырные, бобовые, пиво) → гипертонический криз – сырный эффект.

Б. Избирательные ингибиторы МАО-А: Моклобемид.

3. Стимуляторы обратного нейронального захвата серотонина: Тианепсин. Улучшает настроение, убирает соматические симптомы.

4. Стимуляторы высвобождения НорА и Сер: Миразапин. Воздействует на а2-р, воздействует на 51НТ-сер рецепторы, но блокирует 52 и 53 НТр. действие. Эффект через 1-2 недели.

Транквилизаторы или анксиолитики – устраняют страх, тревогу, внутреннее напряжение; при неврозах.

1. Производные бензодиазепина: Диазепам, Феназепам (самое сильное) Хлордизепоксид – 24-48часов; оксазепам – 6-24ч; медазепам (до 6ч, дневной - снотворное и миорелакс). Анксиолитическое, седативное и снотворное, противосудорожное и миорелаксирующее центральное.

2. Производное азаспиродекандиона: Биспирон. Только анксиолитик, не вызывает ЛЗ.

3. Другие препараты: Оксалидин (адреноблок → гипотензия, при гипертензии и нарушении мозгового кровообращения), Мебикарб (дневной). Только анксиолитики.

Седативные: при неврозах, неврастениях, ↑ раздражимости. ЦНС должна быть в балансе возбуждения и торможения, при ↑ возбудимости необходиммо усилить тормозящие процессы в ЦНС (по Павлову). Применяют: бромиды (при куммуляции бромизм – заторможенность, нарушение памяти, аллергия, раздражение слизистых); растительные препараты – валериана, пустырник, пион - + спазмолитическая; комбинированные – валокордин, новопассит, корвалол (валериана, бром, фенобарбитал, мята, этиловый спирт).

Психостимулирующие: воздействуют на кору гм и облегчают межнейронную передачу → ↑ умственной и физической активности, рефлексов, ↓ усталости и потребности во сне и пище. При нарколепсии, астении, субдепрессивных состояниях. Побочные – раздражимость, беспокойство, потеря аппетита.

1. Проивзодные фенилалкиламина: Амфетамина сульфат. Стимулирует высвобождение НорА и Серотонина, инг обратный захват и активность МАО → быстрое истощение энергетических систем, ↑АД и тахикардию.

2. Производные сиднонимина: Сиднокарб - ↓ психостимулирующее, меньше побочных эффектов, медленнее ЛЗ.

3. Производные метилксантина: Кофеин, Теофиллин. Блок фосфодиэстеразы и ↑ цАМФ. Психостимулятор + аналептик → брадикардия (центральное) + стим миокард (периферическое)/расширяет сосуды сердца и почек (центральное) + суживает (периферическое), в том числе гм – мигренях; ↑ АД при гипотенззи. Возможна ЛЗ. Комбинированные препараты: «Кофетамин» - алкалоиды спорыньи + кофеин, при мигренях; Пенталгин, Цитрамон, Седалгин, Колдрекс – анальгетики + кофеин.

Павлов: придумал условные рефлексы, на которых все строиться + исследовал коффеин и бромиды.

Теизм - психическая зависимость от кофеина. Абстинентный синдром: нервозность, раздражительность, беспокойство, дрожь, подергивание мышц, бессонница, головные боли, респираторный алкалоз, учащенное сердцебиение. Поскольку кофеин увеличивает выработку кислоты желудком, может привести к язвенной болезни, эрозивному эзофагиту, рефлюксу.

Ноотропные: стимулируют умственную деятельность, улучшают память и когнитивные функции, оказывают антигипоксическое действие, вазолитирующее в гм; при деменции от 1 до 6 месяцев. Пирацетам/Ноотрин – производное пиридоллина, улучшает метаболизм НК. Комбинированный препарат (пирацетам + никотиновая кислота расширяет сосуды и ↑ доставку) Пикаминол. Гопантеновая кислота - Пантогам. Ипиритинол - Энцефабол.

Аналептики: оживляющее действие путем стимуляции жизненноважных центров продолговатого мозга – дыхательного и сосудодвигательного - ↑ чувствительности к гуморальным и нервным воздействиям, особенно важно при угнетении центров наркозом или отравлении снотворным и тд. Побочный эффект → судороги (центрального действия камфора и бемегрид клонические; периферического стрихнин тетанические).

1. Прямого действия → камфора (сульфокамфокаин) – при кардиогенном шоке, инф заболеваниях и бемегрид при отравлении барбитуратами и снотворными средствами.

2. Непрямого действия → Лобелин и Цититон, через Нх синокаротидной зоны, при сохранении рефлекторного возбуждения, при отравлении СО. Стрихнин – воздействует на СМ.

3. Смешанного действия: Никетамид. При ослаблении дыхания при шоках, инф заболеваниях, судорогах, коллапсе и асфиксии.

Аналептическая смесь: кофеин (кора), пикротоксин (промежуточный), стрихнин (см), коразол (продолговатый).

Отек легких: наркотические анальгетики (расширяет вены и артерии и ↓ венозный возврат к сердцу, ↓ давление в малом кругу), ганглиоблокаторы и сосудорасширяющие средства миотропного действия (↓ давления), мочегонные средства (↓ ОЦК, дегидратация), пеногасители – спирт этиловый ингаляционно (переводит пузырьки пены в жидкость), глюкокортикостероиды (при воспалительном/аллергическом генезе).

Адаптогены: общетонизирующее влияние (незначительно психостим, ↑ резистентность к инфекциям и факторам окружающей среды). Женьшень, элеутерококк, лимонник, облепиха (раст); пантокрин, продукты жизнедеятельности пчел – апилак (жив).

Актопротекторы: ↑ резистентность организма к гипоксии, ↑ проникновение и утилизацию глюкозы в клетках → при хроническом гепатите, СН, вегетативных расстройствах, психоневрастении, в спорте. Актавегин, Танакан, Бемитил.

Б иогенные стимуляторы: вещества, которые образуются в тканях животных/растений при неблагоприятных условиях; ↓ воспаление и болевой синдром, ↑ иммунитет и регулируют метаболические функции. При хронических воспалительных, дегенеративных и атрофических процесса. Нельзя при раке (рост опухоли).

1. Хондропротекторы:

   1. Средства, на основе гликозаминогликан-пептидного комплекса: румалон, глюкозамин;

   2. Средства, на основе сульфатированных гликозаминогликанов: хондроитин сульфат.

2. Собственно биостимуляторы:

   1. Гидролизаты крови животных: солкосерил, активегин;

   2. Препараты яда пчел: апизатрон;

   3. Препараты растительного сырья: эхинацин, мадекассол;

   4. Производные пелоидов: пелоидин.

Спирт этиловый: 20% в желудке и 80% в тонком кишечнике → в печени инактивируется со скоростью 10мл/ч (со временем возрастает) и выделяет 7,1 ккал → 90% превращается в СО2 и Н2О → элиминируется с мочой, дыханием и потовыми железами.

Основное действие: угнетает ЦНС (стадия возбуждения, наркоза, агональная) + центр терморегуляции (↑ сосуды, на холоде способствует охлаждению), ↓ выделение АДГ + ↑ выработку НСл и слизи, в высоких концентрациях ↓ моторику кишечника и желудка + ↓ синтез альбуминов и ферритина, окисление ЖК, глюконеогенез.

Местно: дезинфицирующее (70%), дубящее (при лечении маститов, пролежней, обработки рук хирурга 90%), прижигающее (гемангиомы 96%), местное раздражающее (компрессы 30-40%).

При обработке рук хирурга и как антисептик; как пеногаситель при приступах БА и отеке легких; при лихорадке для обтирания; при согревающее средство в виде компрессов; как проф пролежней + антидот при отравлении метанолом.

Алкогольная кома: гиперемия, ↓ температуры тела, рвота, непроизвольное выделение мочи и кала. Неврологическая симптоматика непостоянна: миоз, временами мидриаз, горизонтальный нистагм. Повышение мышечного тонуса сменяется мышечной гипотонией и угнетением рефлексов. Дыхание замедленное, тахикардия.

ЛЕЧЕНИЕ. Обильное промывание желудка через зонд с последующим введением солевых слабительных: внутривенно капельно до 600 мл 20 % раствора глюкозы с инсулином (до 20 ЕД), 4% раствора бикарбоната натрия - до 1500 мл, фуросемид, сульфат магния, витамины; для профилактики аспирационной пневмонии - антибиотики. При коматозном состоянии - туалет полости рта, отсос слизи из верхних дыхательных путей, введение воздуховода, ИВЛ, инфузионная терапия для поддержания артериального давления и диуреза.