конспекты / Пропедевтика №18.5 Панкреатиты

Панкреатит (pancreatitis)

Острый панкреатит.

Этиология и патогенез. Наиболее часто отмечается связь острого панкреатита с воспалительными заболеваниями желчных путей и особенно с желчнокаменной болезнью. Эту связь объясняют возможностью проникновения желчи (обычно инфицированной) в проток поджелудочной железы и активацией ферментов (трипсина и липазы) панкреатического сока. Такое состояние возможно при наличии у общего желчного протока и протока поджелудочной железы общей ампулы, например при спазме сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, закупорке ампулы камнем, ↑ давлении в двенадцатиперстной кишке, вызванном различными причинами (кашель, рвота). Имеет значение также нарушение оттока панкреатического сока при закупорке протока камнем, отеке его слизистой оболочки. Другие этиологические факторы: алкоголизм, отравления химическими веществами (свинец, кобальт, фосфор, мышьяк), ряд инфекционных заболеваний (эпидемический паротит, вирусный гепатит) и алиментарные нарушения (переедание или неполноценное питание), местные расстройства кровообращения в поджелудочной железе в связи со спазмом сосудов, эмболиями и тромбозами, возникшими вследствие общих изменений в сосудистой системе.

В патогенезе важнейшая роль принадлежит активации протеолитических ферментов в поджелудочной железе → ферментативное переваривание (аутолиз) паренхимы поджелудочной железы с геморрагиями и жировыми некрозами. В механизме развития определенная роль принадлежит вторичной инфекции выводных протоков, которая проникает восходящим, гематогенным или (реже) лимфогенным путем. Сосудистый коллапс и замедление продвижения крови по капиллярам наряду с массивным поступлением в кровь из пораженной воспалительно-деструктивным процессом ткани поджелудочной железы активаторов свертывания крови, в частности тромбопластина, накопление в крови других продуктов протеолиза являются причиной развития ДВС-синдрома, имеющего существенное значение как для прогрессирования патологических изменений в самой поджелудочной железе, так и для развития некоторых внеорганных изменений (кожные геморрагии, петехии, участки цианоза).

Патологоанатомическая картина. Определяют воспаление и некроз, в более тяжело протекающих случаях геморрагическое пропитывание ткани поджелудочной железы. При гнойном воспалении железы образуются различной величины абсцессы или развивается распространенное расплавление ее ткани с последующим развитием фиброза поджелудочной железы (при благоприятном исходе). Легкие формы панкреатита проявляются лишь воспалительным отеком железы.

Клиническая картина. Острый панкреатит наблюдается чаще у женщин с нарушенным жировым обменом в возрасте 30-60 лет. Заболевание начинается внезапно болями в верхней половине живота, возникающими после приема обильной жирной пищи или злоупотребления алкоголем. В легких случаях заболевания боли несильные, чаще локализуются в эпигастральной области или носят опоясывающий характер, иррадиируют обычно в поясницу, в область левой лопатки, иногда за грудину. Тяжелые случаи заболевания (острый некроз поджелудочной железы) проявляются жесточайшими болями, приводящими к коллапсу, шоку. Боли сопровождаются тошнотой, мучительной рвотой, слюнотечением, задержкой стула, реже - поносами.

При общем осмотре отмечается бледность, иногда желтушность, обусловленная затруднением оттока желчи из общего желчного протока. В тяжелых случаях возможен общий или местный (на отдельных участках передней брюшной стенки в боковых частях живота) цианоз, связанный с резко выраженной интоксикацией. Живот часто вздут. При поверхностной пальпации в начале заболевания живот мягкий и болезненный, больше слева; позднее, когда присоединяются явления перитонита, отмечаются напряжение мышц и симптомы раздражения брюшины. При остром геморрагическом панкреатите может определяться асцит. Поджелудочную железу прощупать обычно не удается. Часто отмечаются зоны кожной гиперестезии в левом верхнем квадранте живота, соответственно сегментам VII—XII.

Температура субфебрильная, при некротическом или гнойном панкреатите высокая, а при коллапсе субнормальная. При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитопения и анэозинофилия, ↑ СОЭ. В крови и моче в первые часы заболевания выявляется ↑ содержание панкреатических ферментов — амилазы и липазы. Вместе с тем при некротическом панкреатите содержание амилазы в моче и крови может быть нормальным или даже пониженным → определенное диагностическое значение имеет ↓ количества кальция в крови и ↑ активности АСТ. При резкой гипокальциемии могут возникать приступы тетании. Нередко наблюдаются гипергликемия и глюкозурия.

Течение и осложнения. Длится несколько недель, может закончиться полным выздоровлением или перейти в хронический рецидивирующий панкреатит. При тяжелой форме смертельный исход может наступить в начальном периоде болезни при развитии коллапса и шока, а позднее от присоединившихся тяжелых осложнений (образование кист и абсцессов в поджелудочной железе).

Лечение. Обязательна госпитализация больного. Консервативная терапия: 1) борьбу с шоком (в/в капельное вливание 2-3 л 5% раствора глюкозы или 0,85% раствора натрия хлорида, переливание плазмы, предпочтительнее свежезамороженной); 2) создание физиологического покоя поджелудочной железы назначением голода на 2-4 дня; 3) применение антиферментных препаратов (трасилол) для инактивации протеолитических ферментов; 4) ↓ панкреатической секреции и снятие болей (атропина сульфата, промедола, паравертебральной новокаиновой блокады); 5) предупреждение вторичной инфекции (антибиотики). При перитоните, нагноении поджелудочной железы, геморрагическом панкреонекрозе прибегают к хирургическому лечению.

Хронический панкреатит (pancreatitis chronica)

в большинстве случаев встречается у женщин в возрасте 30-70 лет. Он может развиться после перенесенного острого панкреатита или непосредственно как хронический вследствие воздействия тех же этиологических факторов, что и острый. У мужчин хронический панкреатит чаще является следствием хронического алкоголизма.

Патологоанатомическая картина. Морфологические изменения выражаются в отеке поджелудочной железы, мелких кровоизлияниях, некрозе и разрастании соединительной ткани с постепенной атрофией клеточных элементов. Одновременно наблюдаются процессы репарации поджелудочной железы в виде участков гиперплазии с образованием аденом. Склерозирующий процесс развивается как в межклеточной ткани, так и в паренхиме поджелудочной железы, поэтому и клетки островкового аппарата, долго остающиеся неизмененными, атрофируются и подвергаются склерозированию. Если в начальном периоде поджелудочная железа лишь немного увеличена и уплотнена, то в дальнейшем возникают рубцовые изменения, обызвествления и нарушение проходимости протоков. Она уменьшается и приобретает плотную, хрящеватую консистенцию.

Клиническая картина. Больные жалуются на боли приступообразного или постоянного характера. Чаще они возникают в верхней половине живота или в эпигастральной области и иррадиируют влево, в левое плечо, лопатку, шею или в левую подвздошную кость. Иногда боли могут носить «опоясывающий» характер, распространяясь из эпигастральной области вдоль левого реберного края до позвоночника. Боли значительно усиливаются после приема жирной пищи. Больных беспокоят потеря аппетита, отвращение к жирной пище, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, поносы, похудание. Характерным симптомом является выделение обильного кашицеобразного, сероватого и зловонного «жирного» кала (стеаторея) → связано с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, развивающейся при далеко зашедшем патологическом процессе.

При осмотре иногда наблюдается желтушная окраска, которая обусловлена сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы. При глубокой пальпации отмечается болезненность в области проекции поджелудочной железы, а у истощенных больных иногда удается прощупать поджелудочную железу в виде плотного тяжа. Выявляются зоны повышенной кожной чувствительности (Захарьина-Геда) в области VIII-X сегментов слева.

При ОАК в тяжелых случаях наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз и ↑ СОЭ. Содержание ферментов в крови и моче в период обострения воспаления ↑, при атрофическом процессе в ней остается нормальным или даже пониженным. Содержание ферментов в панкреатическом соке при тяжелых поражениях ↓. В некоторых случаях могут наблюдаться гипергликемия и гликозурия. Копрологическое исследование выявляет признаки расстройства переваривания белков и жиров (стеаторея, креаторея). Диагноз подтверждает УЗИ, позволяющее определить размеры и расположение поджелудочной железы, выявить уплотнение паренхимы (склерозирование), кисты, обызвествления ткани. При рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии (дуоденография) видны расширение и деформация ее петли, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы.

Течение и осложнения. Течение болезни затяжное, с периодическими ремиссиями и обострениями. Прогноз благоприятный при отсутствии выраженных нарушений функции поджелудочной железы и осложнений, таких, как сахарный диабет.

Лечение. В период обострения ведущее значение имеют покой, рационально построенная щадящая диета. При обострении воспалительного процесса применяют антибиотики и антиферментные препараты (трасилол). С целью заместительной терапии назначают панкреатин, панзинорм и другие препараты ферментов поджелудочной железы. Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, имеющих этиологическое значение в возникновении хронического панкреатита (болезни желчных путей), борьбе с алкоголизмом