Лечение.

При гипертонической болезни проводят комплексную терапию, причем большое значение имеет нормализация условий труда и отдыха, полный отказ от курения, достаточный сон, занятия лечебной гимнастикой. Наряду с соблюдением режима необходим прием седативных средств, улучшающих сон, выравнивающих процессы возбуждения и торможения в головном мозге. Из лекарственных средств применяют гипотензивные препараты, которые угнетают повышенную активность вазомоторных центров и тормозят синтез норадреналина; мочегонные препараты — салуретики, снижающие содержание внутриклеточного натрия, блокаторы альдостерона, б-адреноблокаторы, ингибиторы ферментов АТП системы, антагонисты внутриклеточного кальция.

Атеросклероз (atherosclerosis)

— хроническое заболевание, характеризующееся системным поражением артерий вследствие нарушения жирового и белкового обмена в тканях сосудистой стенки.

Этиология и патогенез.

До настоящего времени полностью не изучены. Факторы, имеющие значение в развитии атеросклероза: нарушение обмена липидов (повышение уровня холестерина, б-липопротеидов в крови), артериальная гипертензия, сахарный диабет, микседема, психоэмоциональные перенапряжения, ожирение, малоподвижный образ жизни, нерациональное питание, отягощенная наследственность, алкоголизм, курение. Основную роль в развитии болезни играют нарушение обмена липидов и белков, состояние сосудистой стенки. В нарушенном обмене главную роль приписывают нарушению соотношения холестерина с фосфолипидами и белками, избыточному образованию б-липопротеидов. б-Липопротеиды являться аутоантигенами. Согласно существующей иммунологической теории атеросклероза, в организме образуются иммунные комплексы — «б-липопротеид—аутоантитело», которые могут откладываться в интиме артерии, вызывая характерные для атеросклероза изменения в сосудах. Способствуют атеросклеротическому поражению сосудов предшествующие поражения сосудистой стенки при интоксикации, инфекции и др. Суть морфологических изменений сосудов заключается в том, что в интиме артерий откладывается жиробелковый детрит и происходит очаговое разрастание соединительной ткани. Это приводит к формированию атеросклеротической бляшки, которая суживает просвет артерий.

Патологоанатомическая картина.

Изменения локализуются в крупных артериях эластического типа — в аорте, коронарных, мозговых, почечных артериях и крупных артериях конечностей. В течении атеросклеротического процесса различают несколько стадий. Для первой стадии характерно образование жировых пятен или полосок на интиме артерий. Во вторую стадию формируются атеросклеротические фиброзные бляшки, содержащие липиды. Бляшки возвышаются над поверхностью интимы, вызывая сужение просвета артерий. Третья стадия характеризуется изъязвлением атеросклеротических фиброзных бляшек, кровоизлиянием в них, наложением тромботических масс. В этой стадии возможны закупорка сосуда тромбом и тромбоэмболические осложнения. Четвертая стадия кальциноза характеризуется петрификацией бляшек с резкой деформацией и сужением артерий.

Клиническая картина.

Заболевание в течение многих лет может развиваться бессимптомно (доклинический период). При исследовании крови в этот период можно обнаружить увеличение содержания холестерина или б-липопротеидов. В дальнейшем картина болезни зависит от поражения тех или иных сосудов (клинический период). Клинический период болезни подразделяют на 3 стадии:

• I стадия, ишемическая, характеризуется развитием ишемических изменений в органах (например, при атеросклерозе коронарных артерий развивается ИБС, проявляющаяся приступами стенокардии);

• II стадия, тромбонекротическая, сопровождается тромбозом измененных артерий (например, может развиться инфаркт миокарда);

• III стадия, фиброзная, характеризуется развитием в органах соединительной ткани (например, при атеросклерозе коронарных артерий развивается атеросклеротический кардиосклероз).

1. Атеросклероз коронарных артерий — стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз.

2. Атеросклероз аорты проявляется обычно в 50-60 лет. Однако нередко даже тяжелые его формы могут протекать бессимптомно. Чаще наблюдается атеросклероз восходящего отдела аорты и ее дуги. При этом могут возникать давящие или жгучие боли за грудиной, иррадиирующие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардических боли при атеросклерозе аорты держатся длительно, часами или даже днями, то усиливаясь, то ослабевая. Снижение эластических свойств аорты требует усиленной работы сердца, что приводит к гипертрофии ЛЖ. При исследовании сердца определяют усиленный верхушечный толчок, смещение его границы влево, увеличение поперечника сосудистого пучка. При пальпации в яремной ямке обнаруживают загрудинную пульсацию, обусловленную высоким стоянием дуги аорты вследствие ее удлинения. I тон над верхушкой сердца глухой, над аортой выслушиваются акцент II тона и систолический шум, усиливающийся или появляющийся при поднятых руках (симптом Сиротинина-Куковерова). Систолический шум обусловлен как склеротическим сужением аортального отверстия, так и шероховатостью внутренней поверхности аорты. Характерно изолированное повышение систолического АД, диастолическое либо не меняется, либо несколько снижено. При рентгенологическом исследовании аорта выпрямлена, удлинена и расширена.

3. Атеросклероз брюшной аорты при жизни распознается редко, хотя в ряде случаев при выслушивании над ней можно выявить систолический шум.

4. Атеросклероз мезентериальных артерий приводит к нарушению кровоснабжения кишечника и может вызвать приступы брюшной жабы: у больного внезапно через 3-6 ч после еды возникают резкие боли в верхней половине живота или около пупка. Продолжаются боли от 2 минут до 2 ч. Боли сопровождаются вздутием живота, отрыжкой, запором, сердцебиением, повышением АД. При тромбозе брыжеечных артерий развивается некроз петель кишечника, который клинически проявляется кровотечением и развитием паралитической непроходимости кишечника.

5. Атеросклероз почечных артерий вызывает сосудистый нефросклероз, проявляющийся артериальной гипертензией, нарушением функции почек. Изменение почечных артерий можно выявить при выслушивании, поскольку при их сужении, вызванном атеросклеротическими бляшками, появляется систолический шум. Уточнить характер поражения почечных артерий можно с помощью ангиографии.

6. Атеросклероз артерий головного мозга проявляется снижением работоспособности, особенно умственной, снижением памяти, активного внимания, быстрой утомляемостью. Больные жалуются на бессонницу, головокружение. В выраженных случаях атеросклероза мозговых сосудов меняется поведение больного: он становится суетливым, эгоцентричным, навязчивым, придирчивым, снижается интеллект. Осложнением атеросклероза артерий мозга является нарушение мозгового кровообращения, вплоть до кровоизлияний, тромбозов.

7. Атеросклероз артерий конечностей клинически проявляется чаще всего болями в икроножных мышцах при ходьбе. Боли настолько интенсивны, что вынуждают больного остановиться, но при возобновлении ходьбы вскоре возникают вновь («перемежающаяся хромота»). Появляются зябкость и похолодание конечностей. При исследовании сосудов ног обнаруживают ослабление или исчезновение пульсации на тыльной артерии стопы и задней большеберцовой артерии. В тяжелых случаях вследствие местного нарушения кровообращения развивается сухая гангрена нижних конечностей. При ангиографии в пораженных сосудах обнаруживают деформации, извилистость, сужение просвета артерий, микроаневризмы.