
- •Гемодинамика.
- •Клиническая картина.
- •Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (stenosis ostii atrioventricular! sinistri; син.: стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, митральный стеноз)
- •Гемодинамика.
- •Клиническая картина.
- •Недостаточность клапана аорты Недостаточность клапана аорты (insufficientia valvae aortae; син.: аортальная недостаточность)
- •Гемодинамика.
- •Клиническая картина.
- •Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae; син.: сужение аортального отверстия, аортальный стеноз)
- •Гемодинамика.
- •Клиническая картина.
- •Ревматизм
- •Этиология и патогенез.
- •Патологоанатомическая картина.
- •Клиническая картина.
- •Лабораторная диагностика.
- •Течение.
- •Лечение.
Ревматизм
Ревматизм (rheumatismus) — системное инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, центральной нервной системы. Заболевание чаще начинается в детском или юношеском возрасте и имеет хроническое рецидивирующее течение.
Этиология и патогенез.
В настоящее время считают, что возбудителем ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А.
1) частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции;
2) наличием в крови больных ревматизмом повышенных титров антител к различным антигенам (ферментам) стрептококка;
3) успешной профилактикой ревматизма антибактериальными средствами.
Патогенез ревматизма сложен и до конца не изучен. У большинства лиц, подвергшихся воздействию стрептококковой инфекции, возникает устойчивый иммунитет. У 2— 3% людей в связи со слабостью защитных механизмов (вероятно, врожденных) такого иммунитета не создается, а происходит сенсибилизация организма антигенами стрептококка. При повторном внедрении в организм инфекции возникает сложный иммунный ответ на различные антигены (в том числе ферменты) стрептококка в виде реакций преимущественно гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В развитии ревматизма большое значение имеют аутоиммунные процессы: поврежденная соединительная ткань приобретает антигенные свойства, образуются аутоантигены, вызывающие образование агрессивных аутоантител. Они поражают не только уже измененную под влиянием первичного антигена соединительную ткань, но и совершенно не измененную ткань, что значительно углубляет патологический процесс. Это объясняют с позиции теории молекулярной мимикрии, согласно которой сходство микробных и тканевых антигенов формирует перекрестно реагирующие антитела. Повторная инфекция, охлаждение, стрессовые воздействия вызывают новое образование аутоантигенов и аутоантител, как бы закрепляя таким образом патологическую реакцию нарушенного иммунитета, и создают патогенетическую основу для рецидивирующего прогрессирующего течения болезни.
Патологоанатомическая картина.
При ревматизме выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани:
1) мукоидное набухание;
2) фибриноидные превращения, или изменения (фибриноид);
3) гранулематоз – ашофф-талалаевские гранулемы или ревматические узелки; Наиболее часто ревматические гранулемы располагаются в периваскулярной соединительной ткани миокарда, в эндокарде, а в несколько измененном виде — в синовиальной оболочке суставных сумок, в периартикулярной и перитонзиллярной ткани, в адвентиции сосудов и др.
4) склероз.
Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1—2 мес, а весь цикл занимает не менее полугода. При рецидиве ревматизма в зоне старых рубцов могут снова возникать тканевые поражения с исходом в склероз. Поражение соединительной ткани эндокарда клапанов, в исходе которого развиваются склероз и деформация створок, их сращения между собой — самая частая причина пороков сердца, а рецидивы ревматизма (повторные атаки) приводят к тому, что поражения клапанов становятся все более тяжелыми.