Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
конспекты / Пропедевтика №11. Аортальные и митральные пороки, ревматизм.docx
Скачиваний:
27
Добавлен:
09.06.2024
Размер:
45.58 Кб
Скачать

Ревматизм

Ревматизм (rheumatismus) — системное инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, центральной нервной системы. Заболевание чаще начинается в детском или юношеском возрасте и имеет хроническое рецидивирующее течение.

Этиология и патогенез.

В настоящее время считают, что возбудителем ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А.

1) частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции;

2) наличием в крови больных ревматизмом повышенных титров антител к различным антигенам (ферментам) стрептококка;

3) успешной профилактикой ревматизма антибактериальными средствами.

Патогенез ревматизма сложен и до конца не изучен. У большинства лиц, подвергшихся воздействию стрептококковой инфекции, возникает устойчивый иммунитет. У 2— 3% людей в связи со слабостью защитных механизмов (вероятно, врожденных) такого иммунитета не создается, а происходит сенсибилизация организма антигенами стрептококка. При повторном внедрении в организм инфекции возникает сложный иммунный ответ на различные антигены (в том числе ферменты) стрептококка в виде реакций преимущественно гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В развитии ревматизма большое значение имеют аутоиммунные процессы: поврежденная соединительная ткань приобретает антигенные свойства, образуются аутоантигены, вызывающие образование агрессивных аутоантител. Они поражают не только уже измененную под влиянием первичного антигена соединительную ткань, но и совершенно не измененную ткань, что значительно углубляет патологический процесс. Это объясняют с позиции теории молекулярной мимикрии, согласно которой сходство микробных и тканевых антигенов формирует перекрестно реагирующие антитела. Повторная инфекция, охлаждение, стрессовые воздействия вызывают новое образование аутоантигенов и аутоантител, как бы закрепляя таким образом патологическую реакцию нарушенного иммунитета, и создают патогенетическую основу для рецидивирующего прогрессирующего течения болезни.

Патологоанатомическая картина.

При ревматизме выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани:

1) мукоидное набухание;

2) фибриноидные превращения, или изменения (фибриноид);

3) гранулематоз – ашофф-талалаевские гранулемы или ревматические узелки; Наиболее часто ревматические гранулемы располагаются в периваскулярной соединительной ткани миокарда, в эндокарде, а в несколько измененном виде — в синовиальной оболочке суставных сумок, в периартикулярной и перитонзиллярной ткани, в адвентиции сосудов и др.

4) склероз.

Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1—2 мес, а весь цикл занимает не менее полугода. При рецидиве ревматизма в зоне старых рубцов могут снова возникать тканевые поражения с исходом в склероз. Поражение соединительной ткани эндокарда клапанов, в исходе которого развиваются склероз и деформация створок, их сращения между собой — самая частая причина пороков сердца, а рецидивы ревматизма (повторные атаки) приводят к тому, что поражения клапанов становятся все более тяжелыми.