
- •Гемодинамика.
- •Клиническая картина.
- •Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (stenosis ostii atrioventricular! sinistri; син.: стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, митральный стеноз)
- •Гемодинамика.
- •Клиническая картина.
- •Недостаточность клапана аорты Недостаточность клапана аорты (insufficientia valvae aortae; син.: аортальная недостаточность)
- •Гемодинамика.
- •Клиническая картина.
- •Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae; син.: сужение аортального отверстия, аортальный стеноз)
- •Гемодинамика.
- •Клиническая картина.
- •Ревматизм
- •Этиология и патогенез.
- •Патологоанатомическая картина.
- •Клиническая картина.
- •Лабораторная диагностика.
- •Течение.
- •Лечение.
Митральные и аортальные пороки. Ревматизм.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО КЛАПАНА
Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана (insufficientia valvae atrioventricularis sinistra; син.: митральная недостаточность)
проявляется в тех случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходит обратный ток крови (регургитация) из желудочка в предсердие.
Органическая недостаточность чаще возникает в результате ревматического эндокардита, вследствие которого в створках митрального клапана развивается соединительная ткань, в дальнейшем сморщивающаяся и вызывающая укорочение створок клапана и идущих к ним сухожильных нитей. В результате этих изменений края клапана во время систолы смыкаются не полностью, образуя щель, через которую при сокращении желудочка часть крови течет назад в левое предсердие.
При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие, которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают. Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, когда ослабевают круговые мышечные волокна, образующие мышечное кольцо вокруг предсердножелудочкового отверстия, а также при поражении папиллярных мышц.
Функциональная недостаточность обусловлена нарушением функции мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие клапана. Она может наблюдаться и при пролапсе митрального клапана, поскольку при нем также возможна регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие.
Гемодинамика.
При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется. Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению. Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его гипертрофия. Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана.
При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка в нем повышается диастолическое давление, что в свою очередь ведет к повышению давления в левом предсердии. Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева). Спазм артериол значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек, которому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол. Поэтому при длительно существующей выраженной митральной недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек с развитием венозного застоя в малом круге кровообращения.
Клиническая картина.
Большинство больных с незначительно или умеренно выраженной недостаточностью митрального клапана длительно ни на что не жалуются и по внешнему виду не отличаются от здоровых. Только при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения появляются такие симптомы, как одышка, цианоз и др.
При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево, а иногда и вниз; толчок становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает гипертрофию левого желудочка. При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией. При гипертрофии правого желудочка границы сердца смещаются и вправо.
При аускультации на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона, поскольку при этом пороке нет периода замкнутых клапанов. Там же выслушивается систолический шум, который является основным признаком митральной недостаточности. Он возникает при регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. Систолический шум сливается с I тоном. При повышенном давлении в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом. Данные аускультации подтверждаются и уточняются фонокардиографией. Отмечаются уменьшение амплитуды I тона и систолический шум, занимающий всю паузу между 1 и II тоном. Пульс и артериальное давление при компенсированной митральной недостаточности не изменены.
При рентгенологическом исследовании выявляют характерное для этого порока увеличение левого предсердия и левого желудочка, определяемое по увеличению тени сердца влево, вверх и кзади; при повышении давления в малом круге кровообращения обнаруживается расширение дуги легочной артерии. При эхокардиографии выявляется расширение полостей левого предсердия и левого желудочка, отмечается разнонаправленное движение створок митрального клапана, их утолщение и отсутствие смыкания в систолу.
На ЭКГ также можно найти отражение гипертрофии левого предсердия и левого желудочка: ЭКГ приобретает левый тип, зубцы Р в I и II стандартных отведениях увеличиваются.