13. Механизмы нарушения функций и причины смерти от электротравм. Первая помощь.

Зона непосредственного поражения тканей при электротравме находится между точками входа и выхода тока. Патологические изменения в организме при электротравме развиваются в результате механического воздействия, нагревания и рефлекторных реакций. Степень нагрева тканей зависит от их структуры, например, кожа и кости нагреваются в десятки и даже сотни раз сильнее внутренних органов.

• Биологический эффект тока. Он заключается в возбуждении мускулатуры, нервных рецепторов и проводников, железистой ткани и т.д. Клинически это проявляется тоническими судорогами мышц.

• Электрохимический эффект. Когда электрический ток проходит через ткани, в клетках нарушается ионное равновесие и биологический потенциал.

• Тепловой эффект. Тепловое действие тока вызывает ожог с некрозом тканей до обугливания. Кожа и кости повреждаются больше, поскольку их плотность и сопротивление больше, чем во всех тканях.

• Механическое (динамическое) действие тока большой силы может привести к расслоению тканей, разрывов, даже до отрывов частей тела.

Причины смерти. Самой частой причиной смерти при электротравме является остановка сердца, которая может развиться либо из-за фибрилляции желудочков, либо из-за сильного спазма сосудов сердца. И в том, и в другом случае, в основе нарушений лежит рефлекторная реакция организма на действие тока.

Первая помощь.

1. Освобождение от соприкосновения с проводником

2. Искусственное дыхание и непрямой массаж сердца при отсутствии пульса.

3. После того, как пострадавший придет в себя, его следует оставить в лежачем положении на мягкой подстилке, уберечь от охлаждения, укрыть одеялом, обеспечить покой, доступ воздуха, по возможности дать крепкий чай, немного вина или коньяка.

4. При наличии ожогов – асептические повязки.

5. Госпитализация.

14. Роль наследственности в патологии, методы ее изучения. Сходство и различия приобретенных, врожденных, наследственных и семейных форм патологии. Их этиология.

По мере того, как улучшаются методы лечения и профилактики инфекционных болезней, структура заболеваемости населения меняется, и на первый план выступают болезни, в которых генетические факторы играют ведущую роль. Причинами наследственных болезней являются мутации. В зависимости от размеров повреждения генетического аппарата различают генную и хромосомную мутацию. Генная мутация обусловлена изменением химического строения гена, а именно специфической последовательности пуриновых и пиримидиновых оснований участка ДНК. Хромосомная мутация – это изменение общего числа хромосом или их структуры.

• Генеалогический метод — составление родословного дерева многих поколений и изучение типа наследования.

• Цитогенетический метод — изучение хромосомных наборов здоровых и больных людей.

• Биохимический метод — изучение изменений в биологических параметрах организма, связанных с изменением генотипа.

• Близнецовый метод — изучение генотипических и фенотипических особенностей однояйцевых и разнояйцевых близнецов.

• Популяционный метод — изучение частоты встречаемости аллелей и хромосомных нарушений в популяциях человека.

Приобретенные патологии. Эти пороки вызываются вредоносными факторами после рождения в первые годы жизни ребенка. Врожденные заболевания могут быть генетической природы, но могут зависеть от факторов внешней среды либо возникать при их взаимодействии. В ряде случаев они вызываются вредным влиянием факторов внешней среды через организм матери на развивающийся эмбрион или плод.

Наследственным заболеванием называется такое патологическое состояние, которое вызывается мутацией. Наследственное заболевание может быть и семейным, и врожденным, т.е. проявиться у нескольких членов семьи и быть выраженным уже при рождении.

При семейных заболеваниях повторяемость той или иной патологии у членов семьи обычно является результатом влиянием внешней среды. Семейные случаи, также как и врожденные, могут быть обусловлены наследственными и ненаследственными факторами.

15. Понятие о стрессе как о неспецифической реакции организма на экстремальные воздействия. Стадии и механизмы развития стресса. Защитноприспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о «болезнях адаптации». Критика некоторых положений концепции стресса Г. Селье.

Понятие о стрессе: Стресс - генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов необычных характера, силы, длительности. Для стресса характерна активация именно неспецифических приспособительных и компенсаторных реакций организма, обусловливающих повышение его устойчивости к стрессорному фактору.

Стадии и механизмы развития:

1. Реакция тревоги - чувство тревоги, связанное с конкретными обстоятельствами. Сопровождается сначала упадком сил, а затем активной борьбой с новыми условиями.

2. Фаза стабилизации - приспособление к пугающим ранее условиям, максимальное функционирование систем организма.

3. Фаза истощения - стадия истощения, что проявляется сбоем защитных механизмов и дезориентацией в жизни. Снова возникает тревога и ряд других негативных эмоций и чувств.

Механизмы: Стрессор вызывает изменения внешней и/или внутренней среды организма, что воспринимается рецепторным аппаратом последнего. Афферентная импульсация достигает лимбической системы и стимулирует продукцию гипоталамусом кортиколиберина, окситоцина и вазопрессина. Также происходит активация симпатического отдела нервной системы. Таким образом, можно выделить два основных пути реализации стресса: через симпатическую нервную систему и через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось.

Адаптивное значение: повышает приспособляемость организма как к определённому — воздействовавшему на него агенту, так и к некоторым другим. При действии на организм в адаптированном его состоянии того же самого чрезвычайного фактора, как правило, не наблюдается расстройств жизнедеятельности. Более того, повторное воздействие стрессорного агента умеренной силы через определённые промежутки времени формируют устойчивую, длительно повышенную резистентность организма к этому и другим воздействиям.

Патогенная форма. Чрезмерно длительное и частое повторное воздействие сильного стрессорного агента на организм, не способный предупредить нарушения его гомеостаза, может привести к значительным расстройствам жизнедеятельности и развитию экстремального (коллапса, шока, комы) или даже терминального состояния. Такую стресс-реакцию называют патогенной.

Болезни адаптации — это заболевания, в развитии которых ведущая роль принадлежит чрезмерному стрессу и так называемым стрессорным механизмам повреждения. При большой интенсивности и длительности стресс из механизма адаптации может превратиться в механизм патогенеза. (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка, сахарный диабет, бронхиальная астма и др). Критика: В своей концепции Селье не рассматривал роль центральной нервной системы в механизмах стресса.

16. Общие механизмы повреждения клетки. Расстройство энергетического обеспечения, повреждение мембран и ферментов клетки, значение перекисного окисления липидов, дисбаланса ионов натрия, калия и кальция и жидкости в механизмах повреждения клетки.

Общие механизмы повреждения клетки:

1. Расстройство процессов энергетического обеспечения клеток.

2. Повреждение мембран и ферментов клеток.

3. Дисбаланс ионов и жидкости.

4. Нарушение генетической программы клеток или механизмов ее реализации.

5. Расстройство механизмов регуляции функций клеток.

Энергообеспечение может расстраиваться на этапах синтеза АТФ, транспорта и утилизации энергии. Расстройство процессов энергетического обеспечения клеток.

• Снижение интенсивности процессов ресинтеза АТФ;

• Нарушение транспорта АТФ;

• Нарушение использования энергии АТФ

Повреждение мембран и ферментов. Повреждение мембран может происходить под действием свободных ферментов и ферментов лизосом – липазами, фосфолипазами, протеазами. В результате повреждения мембран значительно повышается их проницаемость. Кроме того, под действием гидролаз в клетке накапливаются амфифильные соединения, так как они способны проникать и фиксироваться в обеих фазах мембраны - гидрофобной и гидрофильной. Накопление значительного количества амфифильных соединений в клетке ведет к формированию в мембране кластеров и микроразрывов с последующей гибелью клетки.

Перекисное окисление липидов. Одним из важнейших механизмов нарушений мембран и ферментов является свободно-радикальные реакции - перекисное свободно-радикальное окисление липидов. Эти реакции постоянно протекают в клетках и в норме, являясь звеном таких жизненно важных процессов, как транспорт электронов в дыхательной цепочке, фагоцитоз, пролиферация и т.п. Перекисное свободно-радикальное окисление участвует в процессах регуляции липидного состава мембран и активности ферментов.

1) изменения физико-химических свойств липидов мембран.

2) изменения физико-химических свойств белковых молекул, включая ферментные системы клетки.

3) формирование структурных дефектов мембран - кластеров

Дисбаланс ионов натрия, калия, кальция и жидоксти. Нарушается нормальное распределение различных ионов между жидкостью околоклеточных и внутриклеточных пространств, а также между различными отсеками цитоплазмы. В результате существенно изменяется проницаемость мембран для многих ионов и, в первую очередь, для калия, натрия, кальция, магния и хлора. Дисбаланс ионов ведет к нарушению работы натрий-кальциевого обменного механизма. Следствие дисбаланса ионов является изменение мембранного потенциала, потенциала действия, распространение возбуждения по электровозбудимым структурам, а также электромеханического и электрохимического сопряжения. Изменение соотношения отдельных ионов в гиалоплазме; Изменения трансмембранного соотношения ионов; Гипер- и гипогидратация.