Недостаточность печени. Этиология и патогенез. Основные проявления нарушений функций печени при ее недостаточности. Роль алкоголя и экологических факторов в этиологии заболеваний печени.
Печёночная недостаточность (ПН): типовая форма патологии печени. Она характеризуется стойким снижением или полным выпадением одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.
Виды печёночной недостаточности.
По количеству нарушенных функций печени: парциальную (расстройство только белоксинтетической или желчеобразовательной функции) и тотальную (недостаточны все функции).
По причине: печёночно-клеточную (печёночную) → первичное повреждение гепатоцитов и недостаточность их функции; шунтовую (обходную) → нарушение тока крови в печени и в связи с этим - её сбросом (минуя печень) по анастомозам (портокавальным и кавокавальным) в общий кровоток.
По скорости возникновения: молниеносную или фульминантную, возникающую в течение нескольких часов; острую, развивающуюся в течение нескольких суток; хроническую, формирующуюся в течение нескольких недель, месяцев или лет.
По обратимости повреждения гепатоцитов: обратимую ПН → при прекращении воздействия патогенного агента и/или устранении последствий этого воздействия; необратимую ПН (прогрессирующую) → в результате продолжающегося влияния причинного фактора и/или неустранимости патогенных изменений, вызванных им.
О
бщий
патогенез печёночной недостаточности
Проявления печеночной недостаточности:
Нарушение обмена белков.
Нарушается синтез альбуминов → гипоальбуминемия и диспротеинемия → развитие отёков и формирование асцита;
тормозится образование белков системы гемостаза, что приводит к гипокоагуляции белков крови, развитию геморрагического синдрома (кровоизлияний в ткани, кровотечений);
снижается эффективность реакций дезаминирования аминокислот;
подавляется синтез мочевины из токсичного для организма аммиака, что проявляется повышением концентрации аммиака в крови;
Нарушение обмена липидов: нарушение синтеза ЛПНП и ЛПОНП (обладающих атерогенными эффектами), а также ЛПВП (оказывающих антиатерогенное действие); развитие липидной дистрофии печени (жирового гепатоза); повышением в плазме крови уровня холестерина (обладающего проатерогенным свойством);
Нарушение обмена углеводов: ↓ гликогенеза, гликогенолиза → низкая резистентность организма к нагрузке глюкозой: гипогликемией натощак и гипергликемией вскоре после приёма пищи, особенно углеводной;
Нарушение обмена витаминов: гипо- и дисвитаминозы, нарушение образования ферментов.
Нарушение обмена минеральных веществ.
6
.
Нарушение дезинтоксикационной функции
- ↓ эффективности процессов детоксикации
в печени: эндогенных токсинов, образующихся
и/или накапливающихся в кишечнике,
экзогенных ядовитых веществ.
7. Нарушение антимикробной функции: страдает фагоцитоз клетками Купффера различных микроорганизмов, транспорт IgА в жёлчь, где они оказывают бактериостатическое и бактерицидное действие.
8. Нарушение желчеобразования и желчевыделения (что проявляется развитием желтух и нарушений пищеварения).
Воздействие экологического фактора: Возможно, что-то связанное с гепатотоксическими веществами, ксенобиотиками и тд.