91. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Теории ульцерогенеза. Принципы лечения язвенной болезни.

Язвенная болезнь (пептическая язвенная болезнь, пептическая язва): типовой синдром, характеризующийся образованием участков деструкции слизистой оболочки ЖКТ под действием факторов агрессии (микроорганизмов, соляной кислоты, ферментов и др.) и тяжелыми расстройствами пищеварения.

Факторы риска:

• Инфекционный. Инфицирование H. pylori разрушает защитный слизисто–бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий в результате продукции H. pylori гидролитических ферментов (уреаз, фосфолипаз, протеаз) и широкого спектра цитотоксических веществ (мембранотропного или вакуолизирующего), активации синтеза и высвобождения в инфицированной слизистой оболочке желудка провоспалительных медиаторов (фактора некроза опухолей, ИЛ, гидролаз лизосом);

• Социальный (длительные стрессы, умственное переутомление) → формирование диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышение тонических влиянияний блуждающего нерва на ЖКТ.

+ курение: никотин подавляет секрецию защитных бикарбонатов, ускоряет транспорт содержимого желудка с низким рН в двенадцатиперстную кишку, гиперсекрецию пепсиногена;

+ алкоголь - этанол раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизистобикарбонатный барьер;

• Алиментарный: повышение пептической активности желудочного сока (избыточное употребление мясной пищи, преимущественное употребление рафинированных продуктов питания).

• Генетические факторы. (ассоциация болезни с группой крови 0(I)).

• повышение секреции желудочного сока в сочетании со снижением эффективности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов);

• отдельные ЛС (ацетилсалициловая кислота и другие НПВС).

Ключевым звеном патогенеза является нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка. В патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв двенадцатиперстной кишки: активация факторов агрессии. Факторы агрессии: Кислотно-пептический фактор. Травматизация. Гастродуоденальная дисмоторика. Литическое действие желчных кислот. НР-инфекция. Лекарственные препараты. Факторы защиты: Слизистый гель. Активная регенерация. Достаточное кровоснабжение. Антродуоденальный кислотный тормоз. Выработка бикарбонатных ионов.

Теории ульцерогенеза:

1. Механическая (Ашоффа) – травматизация пищевыми продуктами, объясняет появление язв вдоль малой кривизны – «желудочная дорожка».

2. Воспалительная (1930гг) – объясняет появление язв после гастритов.

3. Сосудистая (Вирхов) – нарушение кровоснабжения стенки органа (атеросклероз желудочный артерий), язвы имеют форму перевернутой елочки.

4. Пептическая (Квинке) – появления язв при ↑ кислотности.

5. Кортико-висцеральная (Быков и Курцын, 1952) – формирование доминанты в структурах, участвующих в регуляции секреции желудка, объясняет появление язв как проявление коркового невроза.

Проявления желудка:

• боль в эпигастральной области: при язвах кардиальной области и задней стенки желудка боль появляется сразу (ранняя) после приёма пищи, локализуется за грудиной, может иррадиировать в левое плечо; при язвах малой кривизны боль возникает через 15–60 мин после еды;

• диспептические явления (отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры);

• астеновегетативный синдром (снижение работоспособности, слабость, тахикардия, артериальная гипотензия);

Проявления 12п кишки:

• боль в эпигастрии. Она возникает через 1,5–3 ч после приёма пищи (поздняя), натощак (голодная) и ночью (ночная). Приём пищи несколько облегчает состояние;

• рвота на высоте боли, приносящая облегчение (уменьшение болей);

• общие диспептические жалобы (отрыжка, изжога, вздутие живота, частые запоры);

• болезненность в эпигастральной области, определяющаяся при пальпации, иногда - напряжение мышц брюшного пресса;

• астеновегетативный синдром.

Принципы лечения:

1. Этиологическое – элиминация этиологического фактора (если возможно): отмена НПВС или других ЛС, исключение провоцирующих факторов (курение, алкоголь, продукты питания, стресс).

2. Патогенетическое: ингибиторы протонной помпы/Н2-блокаторы (с целью заживления язв), при наличии НР антибиотики (кларитромицины) + диетотерапия, средства нейтрализующие кислоту сока (альмагель), антихолинергические средства, на начальных этапах седативные препараты, хирургическое лечение.

3. Симптоматическое: прокинетики, антациды, цитопротекторы, репаранты.