80. Постгеморрагические анемии (острые и хронические). Этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга, принципы терапии.

Постгеморрагические анемии развиваются результате потери значительного количества крови во внешнюю среду или в полости тела. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую постгеморрагические анемии.

Острая постгеморрагическая анемия: нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Нарушения обусловлены уменьшением ОЦК и гипоксией. В ответ на кровопотерю включаются механизмы компенсации, направленные на восстановление утерянного объёма крови и на борьбу с анемическим состоянием (гипоксией). Проявления: тахикардия, отдышка, ↓ АД, бледность.

В первые часы: нормоцитемическая гиповолемия, нормальные показатели Нб, числа эритроцитов, Нт в единице объема. На 2-3е сутки: эритропения, лейкоцитпения, тромбоцитопения, ↓ Нт и Нб. На 4-5е сутки: пения, ретикулоцитоз, ↓ Нб и Нт, гипохромия эритроцитов.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие повторных небольших кровопотерь (нарушение целостности стенки сосуда, эндокринопатии, расстройства в системе гемостаза). По патогенезу является железодефицитной. Болезнь возникает при нарушении процессов синтеза гема и гемоглобинизации эритроцитов вследствие истинного или перераспределительного дефицита железа в организме. При этом снижается содержание сывороточного железа, повышается общая и особенно латентная железосвязывающая способность сыворотки крови с уменьшением процента насыщения переносчика железа — трансферрина (сидерофилина). Снижаются также интенсивность транспорта железа в костный мозг, его содержание в митохондриях эритроидных клеток, костного мозга, что тормозит синтез гема, соединение его с глобином, образование гемоглобина. В костном мозге отсутствуют сидеробласты или снижено их содержание (в норме 20–40 %).

81. Анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина (железодефицитные анемии). Этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга.

Дефицит железа в организме развивается в тех случаях, когда потери его превышают 2 мг/сут. Анемия гипохромная микроцитарная гипорегенераторная.

Причиной развития ЖДА могут быть:

1) ↑ выведение железа из организма - хронические, необильные и скрытые кровопотери (маточные, желудочно-кишечные, почечные, лёгочные, носовые, десневые и пр.);

2) недостаточное поступление железа с пищей;

3) усиленный расход железа в период роста и созревания, в период беременности, лактации;

4) пониженное всасывание железа после резекции желудка, части тонкого кишечника, при заболеваниях кишечника; при синдроме мальабсорбции; нарушение обмена и утилизации железа при инфекциях, интоксикациях, глистных инвазиях;

6) обширные хронические очаги инфекции, быстро растущие опухоли (перераспределительный дефицит железа);

7) нарушение транспорта железа (гипо-, атрансферринемия)

Дефицит железа в плазме крови и клетках организма обусловливает снижение его содержания в митохондриях эритроидных клеток костного мозга. Это тормозит синтез гема, соединение его с глобином и, следовательно, образование Hb. Недостаток указанных ферментов в эритроцитах приводит к снижению резистентности к повреждающему действию перекисных соединений, повышенному их гемолизу и укорочению времени циркуляции в крови.

ПК: эритропения и ↓ Нб. ЦП, железа в сыворотке крови до 1,8-7,2 мкмоль/л, лейкопения (нейтрофилов), тромбоцитоз (кровотечения). Основной признак - ↓ Нт. Наличие теней эритроцитов.

КМ: нормобластический тип, ↓ депонированного железа и сидерофагов, ↑ базофильных и полихроматофильных эритробластов.

82. В12- и фолиево-дефицитные анемии. Этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга, принципы терапии.

Витамин В12-фолиеводефицитные анемии развивается вследствие замены нормобластического типа кроветворения мегалобластическим из-за недостатка в организме витамина B12 и фолиевой кислоты.

Этиология.

1. Недостаток витамина в пище.

2. Неусвоение витамина B12 в желудке, что может быть связано с нарушением функции эндогенных клеток фундального отдела желудка, который вырабатывает гастромукопротеин - антианемический фактор (витамин B12 усваивается в комплексе с гастромукопротеином). Нарушение функции обкладочных клеток сопровождается падением кислотности, что также тормозит усвоение витаминов В12 и фолиевой кислоты. Кроме того, подобное состояние может возникнуть после резекции желудка.

3. Неусвоение витамина B12 в кишечнике (при резекции тонкой кишки, опухоли, спру, дифиллоботриозе, алкоголизме).

4. Повышенное расходование витаминов при беременности.

5. Нарушение депонирования витаминов в печени при ее диффузном поражении.

Патогенез. В отсутствии витамина В12 нарушается образование ТМФ и ДНК → страдает кроветворная ткань, эпителий ЖКТ (атрофия).

КМ: мегалобласты, мегалоциты; плоских костей малиново-красный, сочный; в трубчатых костях он имеет вид малинового желе.

ПК: мегалобластные гиперхромные эритроциты, некоторые с остатками ядер. Цветовой показатель больше 1. Тельца Жолли и кольца Кебота (остатки ядер и оболочек).

При анемии, которая связана с недостаточностью поступления витамина с пищей, лечение предполагает коррекцию диеты в комбинации с внутримышечным введением витамина B12. Диета с достаточным содержанием витамина B12 предполагает употребление продуктов животного происхождения. Овощи, фрукты, хлеб не содержат витамин B12.