73. Вентиляционные формы дыхательной недостаточности. Этиология, патогенез нарушения вентиляции легких по обструктивному типу.

Гипервентиляция лёгких (альвеолярная гипервентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях. Причины: неправильная ИВЛ, органическое и функциональные поражения мозга, гипертермия. Проявляения: гипокапния, дыхательный алкалоз, парестезии и судороги, ↓ потребления тканями кислорода.

Гиповентиляция альвеол воздухом (альвеолярная гиповентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях. Причины: обструкция дыхательных путей, ↓ растяжимости легких + нарушение регуляции (центрогенное, афферентное, эфферентное).

По этиологии (причинам): обструктивная, рестриктивная, комбинированная, гемодинамическая, диффузная.

Обструктивный тип гиповентиляции. Смысл: уменьшение проходимости воздухоносных путей → повышение сопротивления движению воздуха + ↑ работа дыхательных мышц, что ведет к раннему развитию гиповентиляции в состоянии покоя. Различают нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей

а) западение языка (во сне, при наркозе, в коме);

б) попадание пищи или инородных тел в трахею;

в) закупорка дыхательных путей (слизью, кровью, рвота);

г) утолщ. слизистых оболочек трахеи, бронхов при воспалении

д) спазм мышц гортани – ларингоспазм или бронхов

е) динамическое сдавление бронхов при ↑ внутрилегочного давления во время выдоха.

Для обструктивных нарушений характерно:

1. Увеличение остаточного объема легких (ООЛ);

2. Увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ (общая емкость легких);

3. Снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);

4. Смещение дыхательного объема (ДО) в сторону резервного объема вдоха (РО вд).

Среди патофизиологических механизмов обструкции бронхов следует выделить следующие.

1. Изменение чувствительности и реактивности бронхов. Предположительно в основе гиперреактивности лежат несколько факторов:

а) увеличение выделения медиаторов бронхоконстрикции (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины, медленно-реагирующая субстанция анафилаксии);

б) повышение чувствительности рецепторов гладкомышечных клеток к физиологическим концентрациям медиаторов;

в) снижение чувствительности бета-рецепторов к катехоламинам;

г) стимуляция ирритантных рецепторов блуждающего нерва, находящегося в подэпителиальном слое; причиной стимуляции рецепторов служит либо повреждение эпителия, либо повышение его проницаемости.

2. Нарушение баланса между симпатической и парасимпатической нервной системой, преобладание тонуса блуждающего нерва.

3. Нарушение эндокринной регуляции

74. Этиология, патогенез нарушения вентиляции легких по рестриктивному и смешанному типу. Пневмоторакс, этиология, виды, патогенез.

Рестриктивный тип гиповентиляции возникает при ограничении расправления легких. Выделяют две группы факторов, приводящих к рестриктивной гиповентиляции: легочные и внелегочные.

Легочная форма:

1. Обширные пневмонии и застойные явления в легких. Отечная интерстициальная ткань и переполненные кровью сосуды легких сдавливают альвеолы и уменьшают растяжимость легочной паренхимы.

2. Пневмофиброз. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание соединительной ткани уменьшают растяжение легких во время вдоха, эластическое сопротивление легких увеличивается.

3. Ателектаз.

4. Опухоли и кисты легкого, хирургическое удаление части легкого.

Механизм расстройств: уменьшение дыхательной поверхности легких, ограничивает полноценное расправление легочной ткани при вдохе.

Внелегочная форма:

1. Большие плевральные выпоты, гемо-, пневмоторакс. Накопление жидкости или воздуха в плевральной полости вызывает компрессию легочной ткани и ограничивает ее растяжение.

2. Чрезмерное окостенение реберных хрящей и малая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки. Механические ограничения подвижности грудной клетки (синдром длительного сдавления: сдавление землей, тяжелыми предметами при катастрофах).

3. Плевриты и фиброзы плевры.

Для рестриктивного типа нарушений характерно поверхностное дыхание - уменьшение глубины вдоха с увеличением частоты дыхания за счет укороченного выдоха. В механизме имеет значение раздражение ирритантных и юкстакапиллярных рецепторов легких, а также рецепторов плевры.

Дыхательная недостаточность по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.

Виды пневмоторакса:

1. естественный при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол например при туберкулезе, асбцессах, гангрене, раке, актиномикозе и особенно при гнойном воспалении с образованием свища.

2. искусственный: при ранениях и повреждении грудной клетки; лечебный при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с целью создания покоя и мобилизации РЭС.

Пневмоторакс может быть односторонним и двусторонним.

По степени заполнения плевральной полости и сдавления (точнее спадения легкого) различают: частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадение) легкого.

По характеру сообщения с окружающей средой различают: закрытый пневмоторакс, открытый пневмоторакс, клапанный или напряженный пневмоторакс .

Патогенез. При возникновении пневмоторакса повышается внутриплевральное давление, происходит коллабирование легкого, в результате чего нарушается его вентиляция и снижается сердечный выброс за счет уменьшения притока крови в малый круга.